Recepção: 09-06-2026
Aprovação: 15-07-2026
pág. 3282
DOI: https://doi.org/10.61616/rvdc.v7i2.1740
Respuesta inmunológica frente a la infección por Leishmania:
mecanismos de defensa y evasión del parásito
Mg. Alexa Julissa Moreno Cevallos
alexa.moreno@unesum.edu.ec
https://orcid.org/0000-0002-3392-5988
Universidad Estatal del Sur de Manabí
Ecuador, Jipijapa
Josenka Merybeth García Cedeño
https://orcid.org/0009-0003-2597-3431
garcia-josenka1965@unesum.edu.ec
Universidad Estatal de Sur de Manabí
Ecuador, Jipijapa
Omar Daniel Guadamud Zambrano
guadamud-omar6341@unesum.edu.ec
https://orcid.org/0009-0004-8497-2022
Universidad Estatal de Sur de Manabí
Ecuador, Jipijapa
Kelly Abigail Parrales Figueroa
parrales-kelly5394@unesum.edu.ec
https://orcid.org/0009-0009-2166-7713
Universidad Estatal de Sur de Manabí
Ecuador, Jipijapa
pág. 3283
RESUMEN
La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria transmitida por flebótomos infectados y
causada por protozoarios del género Leishmania, capaz de producir formas cutáneas,
mucocutáneas y viscerales, cuya evolución depende de la interacción entre la respuesta
inmunológica del huésped y los mecanismos de evasión del parásito. El objetivo fue analizar
los mecanismos de defensa inmunológica frente a la infección por Leishmania, las células y
moléculas participantes, y las estrategias utilizadas por el parásito para persistir y favorecer
la progresión de la enfermedad. Se realizó una revisión narrativa documental de tipo
descriptivo, mediante búsquedas en SciELO, PubMed, ScienceDirect y Google Académico,
considerando publicaciones en inglés y español de los últimos seis años. La selección se
efectuó con criterios de inclusión y exclusión y siguiendo el enfoque PRISMA; se identificaron
100 artículos y se incluyeron 68 estudios. La protección depende principalmente de la
activación de macrófagos y de una respuesta Th1 mediada por IL-12, IFN-γ y TNF-α, que
promueve óxido nítrico y especies reactivas de oxígeno. También participan células
dendríticas, neutrófilos, linfocitos CD4+, CD8+, Th17 y células reguladoras. Leishmania evade
la inmunidad inhibiendo mecanismos microbicidas, aumentando IL-10, IL-13 y TGF-β, y
modificando apoptosis, autofagia y señalización celular. La respuesta inmunitaria es compleja
y dual; puede controlar al parásito o causar daño tisular. La evasión inmunológica favorece
persistencia, cronicidad y dificultad terapéutica, especialmente en poblaciones vulnerables
de regiones tropicales y subtropicales donde permanece endémica, por lo que comprender
estos mecanismos es fundamental para mejorar el diagnóstico, el tratamiento y el desarrollo
de vacunas.
Palabras clave: Leishmania, respuesta inmunológica, macrófagos, citocinas, evasión
inmunológica
Licencia
Este trabajo está bajo una licencia Creative Commons Attribution 4.0 International.
RESUMEN
La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria transmitida por flebótomos infectados y
causada por protozoarios del género Leishmania, capaz de producir formas cutáneas,
mucocutáneas y viscerales, cuya evolución depende de la interacción entre la respuesta
inmunológica del huésped y los mecanismos de evasión del parásito. El objetivo fue analizar
los mecanismos de defensa inmunológica frente a la infección por Leishmania, las células y
moléculas participantes, y las estrategias utilizadas por el parásito para persistir y favorecer
la progresión de la enfermedad. Se realizó una revisión narrativa documental de tipo
descriptivo, mediante búsquedas en SciELO, PubMed, ScienceDirect y Google Académico,
considerando publicaciones en inglés y español de los últimos seis años. La selección se
efectuó con criterios de inclusión y exclusión y siguiendo el enfoque PRISMA; se identificaron
100 artículos y se incluyeron 68 estudios. La protección depende principalmente de la
activación de macrófagos y de una respuesta Th1 mediada por IL-12, IFN-γ y TNF-α, que
promueve óxido nítrico y especies reactivas de oxígeno. También participan células
dendríticas, neutrófilos, linfocitos CD4+, CD8+, Th17 y células reguladoras. Leishmania evade
la inmunidad inhibiendo mecanismos microbicidas, aumentando IL-10, IL-13 y TGF-β, y
modificando apoptosis, autofagia y señalización celular. La respuesta inmunitaria es compleja
y dual; puede controlar al parásito o causar daño tisular. La evasión inmunológica favorece
persistencia, cronicidad y dificultad terapéutica, especialmente en poblaciones vulnerables
de regiones tropicales y subtropicales donde permanece endémica, por lo que comprender
estos mecanismos es fundamental para mejorar el diagnóstico, el tratamiento y el desarrollo
de vacunas.
Palabras clave: Leishmania, respuesta inmunológica, macrófagos, citocinas, evasión
inmunológica
Licencia
Este trabajo está bajo una licencia Creative Commons Attribution 4.0 International.
pág. 3284
Immune response to leishmania infection: parasite defense and
evasion mechanisms
ABSTRACT
Leishmaniasis is a parasitic disease transmitted by infected sandflies and caused by protozoa
of the genus Leishmania, capable of producing cutaneous, mucocutaneous and visceral forms,
whose evolution depends on the interaction between the host's immune response and the
parasite's evasion mechanisms. The objective was to analyze the mechanisms of
immunological defense against Leishmania infection, the participating cells and molecules,
and the strategies used by the parasite to persist and promote the progression of the disease.
A descriptive documentary narrative review was carried out, through searches in SciELO,
PubMed, ScienceDirect and Google Scholar, considering publications in English and Spanish
from the last six years. The selection was made with inclusion and exclusion criteria and
following the PRISMA approach; We identified 100 articles and included 68 studies.
Protection depends primarily on macrophage activation and a Th1 response mediated by IL-
12, IFN-γ, and TNF-α, which promotes nitric oxide and reactive oxygen species. Dendritic cells,
neutrophils, CD4+, CD8+, Th17 lymphocytes and regulatory cells are also involved. Leishmania
evades immunity by inhibiting microbicidal mechanisms, increasing IL-10, IL-13, and TGF-β,
and modifying apoptosis, autophagy, and cell signaling. The immune response is complex and
dual; It can control the parasite or cause tissue damage. Immune evasion favors persistence,
chronicity, and therapeutic difficulty, especially in vulnerable populations in tropical and
subtropical regions where it remains endemic, so understanding these mechanisms is critical
to improving diagnosis, treatment, and vaccine development.
Keywords: Leishmania, immune response, macrophages, cytokines, immune evasion
License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International license.
Immune response to leishmania infection: parasite defense and
evasion mechanisms
ABSTRACT
Leishmaniasis is a parasitic disease transmitted by infected sandflies and caused by protozoa
of the genus Leishmania, capable of producing cutaneous, mucocutaneous and visceral forms,
whose evolution depends on the interaction between the host's immune response and the
parasite's evasion mechanisms. The objective was to analyze the mechanisms of
immunological defense against Leishmania infection, the participating cells and molecules,
and the strategies used by the parasite to persist and promote the progression of the disease.
A descriptive documentary narrative review was carried out, through searches in SciELO,
PubMed, ScienceDirect and Google Scholar, considering publications in English and Spanish
from the last six years. The selection was made with inclusion and exclusion criteria and
following the PRISMA approach; We identified 100 articles and included 68 studies.
Protection depends primarily on macrophage activation and a Th1 response mediated by IL-
12, IFN-γ, and TNF-α, which promotes nitric oxide and reactive oxygen species. Dendritic cells,
neutrophils, CD4+, CD8+, Th17 lymphocytes and regulatory cells are also involved. Leishmania
evades immunity by inhibiting microbicidal mechanisms, increasing IL-10, IL-13, and TGF-β,
and modifying apoptosis, autophagy, and cell signaling. The immune response is complex and
dual; It can control the parasite or cause tissue damage. Immune evasion favors persistence,
chronicity, and therapeutic difficulty, especially in vulnerable populations in tropical and
subtropical regions where it remains endemic, so understanding these mechanisms is critical
to improving diagnosis, treatment, and vaccine development.
Keywords: Leishmania, immune response, macrophages, cytokines, immune evasion
License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International license.
pág. 3285
INTRODUCCIÓN
La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria causada por protozoarios del género
Leishmania, transmitidos principalmente por la picadura de flebótomos infectados. Esta
enfermedad continúa siendo un problema relevante de salud pública, especialmente en
regiones tropicales y subtropicales, debido a sus diferentes formas clínicas: cutánea,
mucocutánea y visceral. La Organización Mundial de la Salud señala que existen más de 20
especies de Leishmania capaces de infectar al ser humano y más de 90 especies de flebótomos
involucradas en su transmisión, lo que evidencia la complejidad epidemiológica e
inmunológica de esta parasitosis(Engels & Zhou, 2020).
La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria transmitida por vectores que produce lesiones
viscerales (VL), cutáneas (CL) o mucosas (ML). Su forma cutania podría causar úlceras y
lesiones nodulares de la piel que sanan espontáneamente dejando cicatrices en el transcurso
de meses o años, la visceral afecta el sistema reticuloendotelial y es letal si no se trata, y la
mucosa ocasiona ulcera y deforma las membranas mucosas, no cura espontáneamente y
puede ser letal (de Vries & Schallig, 2022a).
La enfermedad, que afecta a algunas de las poblaciones más pobres del planeta, está asociada
a factores como la malnutrición, los desplazamientos de población, las malas condiciones de
vivienda, la debilidad del sistema inmunitario y la falta de recursos económicos, se calcula que
cada año hay entre 700 000 y 1 millón de nuevos casos(OMS, 2023).
Las epidemias de leishmaniasis, incluidas las formas cutáneas localizadas, continúan en varias
zonas de América del Sur, el norte de África y Asia central, lo que indica un desafío persistente
para la salud pública, la tasa de incidencia de la enfermedad es notablemente alta, con una
amplia distribución geográfica en todo el continente americano, aproximadamente 350
millones de personas corren el riesgo de contraer leishmaniasis en América Latina, lo que
INTRODUCCIÓN
La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria causada por protozoarios del género
Leishmania, transmitidos principalmente por la picadura de flebótomos infectados. Esta
enfermedad continúa siendo un problema relevante de salud pública, especialmente en
regiones tropicales y subtropicales, debido a sus diferentes formas clínicas: cutánea,
mucocutánea y visceral. La Organización Mundial de la Salud señala que existen más de 20
especies de Leishmania capaces de infectar al ser humano y más de 90 especies de flebótomos
involucradas en su transmisión, lo que evidencia la complejidad epidemiológica e
inmunológica de esta parasitosis(Engels & Zhou, 2020).
La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria transmitida por vectores que produce lesiones
viscerales (VL), cutáneas (CL) o mucosas (ML). Su forma cutania podría causar úlceras y
lesiones nodulares de la piel que sanan espontáneamente dejando cicatrices en el transcurso
de meses o años, la visceral afecta el sistema reticuloendotelial y es letal si no se trata, y la
mucosa ocasiona ulcera y deforma las membranas mucosas, no cura espontáneamente y
puede ser letal (de Vries & Schallig, 2022a).
La enfermedad, que afecta a algunas de las poblaciones más pobres del planeta, está asociada
a factores como la malnutrición, los desplazamientos de población, las malas condiciones de
vivienda, la debilidad del sistema inmunitario y la falta de recursos económicos, se calcula que
cada año hay entre 700 000 y 1 millón de nuevos casos(OMS, 2023).
Las epidemias de leishmaniasis, incluidas las formas cutáneas localizadas, continúan en varias
zonas de América del Sur, el norte de África y Asia central, lo que indica un desafío persistente
para la salud pública, la tasa de incidencia de la enfermedad es notablemente alta, con una
amplia distribución geográfica en todo el continente americano, aproximadamente 350
millones de personas corren el riesgo de contraer leishmaniasis en América Latina, lo que
pág. 3286
subraya la carga sustancial de esta enfermedad tropical desatendida en la región (Gutiérrez-
Ocampo et al., 2021).
En Ecuador, la leishmaniasis es una preocupación significativa, con el parásito presente en 22
de las 24 provincias del país, con un aumento a 21,305 casos en el año 2016, la transmisión
de la leishmaniasis en Ecuador ocurre en áreas rurales, desde tierras bajas hasta elevaciones
de 2,500 metros sobre el nivel del mar, la región Costa presenta la mayor prevalencia con un
total de 7,631 casos, seguida por la sierra con 7,500 y la amazonia con 6,174 casos (Espin &
Procel, 2021).
La respuesta inmunológica frente a Leishmania inicia cuando el parásito ingresa al organismo
y es fagocitado por células del sistema inmune innato, principalmente macrófagos, células
dendríticas y neutrófilos. Sin embargo, a diferencia de otros microorganismos, Leishmania no
solo resiste la acción microbicida de estas células, sino que logra adaptarse al interior del
macrófago y transformarse en amastigote, forma intracelular responsable de la persistencia
de la infección. Estudios recientes describen que los macrófagos cumplen una función central
en la defensa, ya que pueden eliminar al parásito mediante la producción de especies
reactivas de oxígeno, óxido nítrico y citocinas proinflamatorias; no obstante, también pueden
convertirse en células permisivas cuando el parásito altera sus mecanismos de activación
(DIRECCIÓN GENERAL DE & SALUD PÚBLICA, s. f.).
La protección frente a la infección se ha relacionado principalmente con una respuesta celular
tipo Th1, caracterizada por la producción de IL-12, IFN-γ y TNF-α, citocinas que favorecen la
activación clásica del macrófago y la destrucción intracelular del parásito. En contraste, una
respuesta tipo Th2 o reguladora, mediada por IL-4, IL-10, IL-13 y TGF-β, puede disminuir la
actividad microbicida del macrófago y facilitar la supervivencia de Leishmania. Saha, Roy y
Ukil.(Saha et al., 2022) señalaron que las citocinas tienen un papel decisivo en el desenlace
subraya la carga sustancial de esta enfermedad tropical desatendida en la región (Gutiérrez-
Ocampo et al., 2021).
En Ecuador, la leishmaniasis es una preocupación significativa, con el parásito presente en 22
de las 24 provincias del país, con un aumento a 21,305 casos en el año 2016, la transmisión
de la leishmaniasis en Ecuador ocurre en áreas rurales, desde tierras bajas hasta elevaciones
de 2,500 metros sobre el nivel del mar, la región Costa presenta la mayor prevalencia con un
total de 7,631 casos, seguida por la sierra con 7,500 y la amazonia con 6,174 casos (Espin &
Procel, 2021).
La respuesta inmunológica frente a Leishmania inicia cuando el parásito ingresa al organismo
y es fagocitado por células del sistema inmune innato, principalmente macrófagos, células
dendríticas y neutrófilos. Sin embargo, a diferencia de otros microorganismos, Leishmania no
solo resiste la acción microbicida de estas células, sino que logra adaptarse al interior del
macrófago y transformarse en amastigote, forma intracelular responsable de la persistencia
de la infección. Estudios recientes describen que los macrófagos cumplen una función central
en la defensa, ya que pueden eliminar al parásito mediante la producción de especies
reactivas de oxígeno, óxido nítrico y citocinas proinflamatorias; no obstante, también pueden
convertirse en células permisivas cuando el parásito altera sus mecanismos de activación
(DIRECCIÓN GENERAL DE & SALUD PÚBLICA, s. f.).
La protección frente a la infección se ha relacionado principalmente con una respuesta celular
tipo Th1, caracterizada por la producción de IL-12, IFN-γ y TNF-α, citocinas que favorecen la
activación clásica del macrófago y la destrucción intracelular del parásito. En contraste, una
respuesta tipo Th2 o reguladora, mediada por IL-4, IL-10, IL-13 y TGF-β, puede disminuir la
actividad microbicida del macrófago y facilitar la supervivencia de Leishmania. Saha, Roy y
Ukil.(Saha et al., 2022) señalaron que las citocinas tienen un papel decisivo en el desenlace
pág. 3287
de la enfermedad, aunque su efecto puede variar según la especie del parásito, el tipo de
leishmaniasis y las condiciones inmunológicas del hospedero.
En este contexto, el estudio de la respuesta inmunológica frente a la infección por Leishmania
resulta fundamental para comprender por qué algunos pacientes controlan la infección,
mientras otros desarrollan formas crónicas, diseminadas o viscerales. Analizar los mecanismos
de defensa del hospedero y las estrategias de evasión del parásito permite fortalecer el
conocimiento sobre la inmunopatogenia de la enfermedad y orientar el desarrollo de nuevas
alternativas diagnósticas, terapéuticas e inmunopreventivas frente a una parasitosis que
continúa afectando a poblaciones vulnerables en zonas endémicas.
METODOLOGÍA
Diseño y tipo de estudio
Narrativa documental, tipo descriptiva.
Criterios de elegibilidad
Criterios de inclusión
Investigaciones mixtas con resultados originales, estudios bibliográficos relacionados a las
enfermedades respiratorias virales, artículos obtenidos de bases de datos científicas, artículos
en idiomas de inglés y español, artículos mayores a 5 años.
Criterios de exclusión
Artículos que presentan contenido duplicado, referencias de escaso valor científico, cartas al
editor, artículos que no se encuentran indexadas.
Estrategia de búsqueda
Se presentaron conceptos relevantes relacionados a la temática, mediante el análisis de
diversas bases de datos que ofrecen información a través de publicaciones científicas, con la
finalidad de obtener un conocimiento en profundidad sobre el tema tratado. Se llevaron a
de la enfermedad, aunque su efecto puede variar según la especie del parásito, el tipo de
leishmaniasis y las condiciones inmunológicas del hospedero.
En este contexto, el estudio de la respuesta inmunológica frente a la infección por Leishmania
resulta fundamental para comprender por qué algunos pacientes controlan la infección,
mientras otros desarrollan formas crónicas, diseminadas o viscerales. Analizar los mecanismos
de defensa del hospedero y las estrategias de evasión del parásito permite fortalecer el
conocimiento sobre la inmunopatogenia de la enfermedad y orientar el desarrollo de nuevas
alternativas diagnósticas, terapéuticas e inmunopreventivas frente a una parasitosis que
continúa afectando a poblaciones vulnerables en zonas endémicas.
METODOLOGÍA
Diseño y tipo de estudio
Narrativa documental, tipo descriptiva.
Criterios de elegibilidad
Criterios de inclusión
Investigaciones mixtas con resultados originales, estudios bibliográficos relacionados a las
enfermedades respiratorias virales, artículos obtenidos de bases de datos científicas, artículos
en idiomas de inglés y español, artículos mayores a 5 años.
Criterios de exclusión
Artículos que presentan contenido duplicado, referencias de escaso valor científico, cartas al
editor, artículos que no se encuentran indexadas.
Estrategia de búsqueda
Se presentaron conceptos relevantes relacionados a la temática, mediante el análisis de
diversas bases de datos que ofrecen información a través de publicaciones científicas, con la
finalidad de obtener un conocimiento en profundidad sobre el tema tratado. Se llevaron a
pág. 3288
cabo búsquedas bibliográficas en inglés y español, siguiendo criterios de diferentes autores
para llegar a una conclusión sólida. Se consideraron únicamente publicaciones de los últimos
6 años (desde 2020 hasta la fecha actual), utilizando términos booleanos para realizar las
búsquedas y conectando palabras clave (términos MESH) relacionados con la investigación:
infection, epidemiology, viruses, bacteria, diagnosis.
Recolección de datos y síntesis de la información
Se siguió el enfoque de la metodología Preferencia de Informes para Revisiones Sistemáticas
y Metaanálisis, conocida como PRISMA. En la fase inicial de búsqueda, se identificaron un total
de 100 artículos. Luego, tras aplicar los criterios de selección y exclusión pertinentes, se
eligieron 50 artículos y se complementó la información con la consulta de sitios web oficiales
a lo largo del trabajo, este proceso queda reflejado en el diagrama de la ilustración 1.
Consideraciones éticas
Las investigaciones realizadas en la búsqueda cumplieron con los criterios de la Declaración
Conjunta de los Principios de Citación de Datos, que establece los propósitos, funciones y
características de las citaciones; respetar los derechos de autor; y aplicar las citaciones y la
información de manera adecuada.
cabo búsquedas bibliográficas en inglés y español, siguiendo criterios de diferentes autores
para llegar a una conclusión sólida. Se consideraron únicamente publicaciones de los últimos
6 años (desde 2020 hasta la fecha actual), utilizando términos booleanos para realizar las
búsquedas y conectando palabras clave (términos MESH) relacionados con la investigación:
infection, epidemiology, viruses, bacteria, diagnosis.
Recolección de datos y síntesis de la información
Se siguió el enfoque de la metodología Preferencia de Informes para Revisiones Sistemáticas
y Metaanálisis, conocida como PRISMA. En la fase inicial de búsqueda, se identificaron un total
de 100 artículos. Luego, tras aplicar los criterios de selección y exclusión pertinentes, se
eligieron 50 artículos y se complementó la información con la consulta de sitios web oficiales
a lo largo del trabajo, este proceso queda reflejado en el diagrama de la ilustración 1.
Consideraciones éticas
Las investigaciones realizadas en la búsqueda cumplieron con los criterios de la Declaración
Conjunta de los Principios de Citación de Datos, que establece los propósitos, funciones y
características de las citaciones; respetar los derechos de autor; y aplicar las citaciones y la
información de manera adecuada.
pág. 3289
Ilustración 1 Diagrama de flujo PRISMA utilizado para la selección de artículos. Estrategia de
búsqueda y selección del material científico para el desarrollo de la revisión
Registros identificados
mediante búsqueda de base
de datos (n100)
SciELO (n=28)
PubMed (n=40)
ScienceDirect (n=12)
Google academico (n=20)
Numero de artículos tras lectura
de títulos y examinados (n=90)
Excluidos (n=18)
Artículos no disponibles en versión completa.
Artículos de texto completo
evaluados para elegibilidad (n=72)
Excluidos (n=4)
Información insuficiente.
Estudios incluidos (n=68)
SciELO (n=15)
PubMed (n=29)
ScienceDirect (n=9)
Google academico (n=15)
IdentificaciónSelección
Incluidos Elegibilida
d
Identificación de estudios a través de bases de datos
Registro adicional
Identificación a través de otras fuentes
(n=10)
Ilustración 1 Diagrama de flujo PRISMA utilizado para la selección de artículos. Estrategia de
búsqueda y selección del material científico para el desarrollo de la revisión
Registros identificados
mediante búsqueda de base
de datos (n100)
SciELO (n=28)
PubMed (n=40)
ScienceDirect (n=12)
Google academico (n=20)
Numero de artículos tras lectura
de títulos y examinados (n=90)
Excluidos (n=18)
Artículos no disponibles en versión completa.
Artículos de texto completo
evaluados para elegibilidad (n=72)
Excluidos (n=4)
Información insuficiente.
Estudios incluidos (n=68)
SciELO (n=15)
PubMed (n=29)
ScienceDirect (n=9)
Google academico (n=15)
IdentificaciónSelección
Incluidos Elegibilida
d
Identificación de estudios a través de bases de datos
Registro adicional
Identificación a través de otras fuentes
(n=10)
pág. 3290
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Tabla 1. Mecanismos de defensa del sistema inmunológico frente a la infección por
Leishmania
Autor/ Ref Año País Metodología N Resultados
Silveira y
col.(Silveira
et al., 2021)
2022 Brasil Brasil Transversal La respuesta
protectora
depende de
macrófagos
activados,
producción de
óxido nítrico,
especies reactivas
de oxígeno y
respuesta Th1.
Jayasena y
col.(Jayasena
Kaluarachchi
et al., 2021)
2022 India Sri Lanka Prospectiva Las citocinas IL-
12, IFN-γ y TNF-α
favorecen el
control
parasitario,
mientras IL-10 y
TGF-β se
relacionan con
progresión.
Gow y
col.(Gow et al.,
2022)
2022 India Australia Descriptiva Describe la
comunicación
entre células
inmunes
mediante
citocinas,
destacando su
papel en la
activación o
regulación de la
defensa.
de Vries y
col.(de Vries &
Schallig,
2022b)
2023 Brasil Holanda Prospectiva La polarización de
macrófagos M1
favorece la
eliminación del
parásito,
mientras el perfil
M2 se asocia con
supervivencia
parasitaria.
Al-Rashed y
col.(Al-Rashed
et al., 2022)
2024 España Arabia Saudi Descriptiva Los macrófagos
son células clave;
su activación
puede reforzarse
mediante
estrategias que
promuevan el
cambio de M2 a
M1.
Scarpini y
col.(Scarpini
et al., 2022)
2024 Internacional Italia Descriptiva Los linfocitos
CD4+ favorecen
el control de la
leishmaniasis
visceral mediante
IFN-γ y TNF,
aunque el exceso
inflamatorio
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Tabla 1. Mecanismos de defensa del sistema inmunológico frente a la infección por
Leishmania
Autor/ Ref Año País Metodología N Resultados
Silveira y
col.(Silveira
et al., 2021)
2022 Brasil Brasil Transversal La respuesta
protectora
depende de
macrófagos
activados,
producción de
óxido nítrico,
especies reactivas
de oxígeno y
respuesta Th1.
Jayasena y
col.(Jayasena
Kaluarachchi
et al., 2021)
2022 India Sri Lanka Prospectiva Las citocinas IL-
12, IFN-γ y TNF-α
favorecen el
control
parasitario,
mientras IL-10 y
TGF-β se
relacionan con
progresión.
Gow y
col.(Gow et al.,
2022)
2022 India Australia Descriptiva Describe la
comunicación
entre células
inmunes
mediante
citocinas,
destacando su
papel en la
activación o
regulación de la
defensa.
de Vries y
col.(de Vries &
Schallig,
2022b)
2023 Brasil Holanda Prospectiva La polarización de
macrófagos M1
favorece la
eliminación del
parásito,
mientras el perfil
M2 se asocia con
supervivencia
parasitaria.
Al-Rashed y
col.(Al-Rashed
et al., 2022)
2024 España Arabia Saudi Descriptiva Los macrófagos
son células clave;
su activación
puede reforzarse
mediante
estrategias que
promuevan el
cambio de M2 a
M1.
Scarpini y
col.(Scarpini
et al., 2022)
2024 Internacional Italia Descriptiva Los linfocitos
CD4+ favorecen
el control de la
leishmaniasis
visceral mediante
IFN-γ y TNF,
aunque el exceso
inflamatorio
pág. 3291
requiere
regulación.
Dornbusch y
col.(Dornbusch
et al., 2023)
2024 Internacional Austria Descriptiva Las células T de
memoria se
proponen como
biomarcadores
útiles para
evaluar
protección e
inmunidad frente
a Leishmania.
Piyasiri y
col.(Piyasiri
et al., 2023)
2024 Internacional Sri Lanka Descriptiva La memoria
inmunológica es
importante para
mantener
protección a
largo plazo y
orientar el
desarrollo de
vacunas.
Morgado y
col.(Morgado
et al., 2023)
2024 Internacional Brasil Descriptiva Las respuestas
Th1 y Th2
influyen en el
desenlace de la
infección; la
inmunidad
protectora
depende
principalmente
de células T de
memoria.
Rojas y
col.(Rojas-
Palomino
et al., 2024)
2022 Brasil Perú Prospectiva Una vacuna
poliepitópica de
L. infantum
estimuló
respuesta Th1 y
protección frente
a leishmaniasis
visceral
experimental.
Tekle y
col.(Tekle
et al., 2024)
2025 Brasil Estados
Unidos
Descriptiva La quimera
recombinante
F1F3 aumentó
IFN-γ y TNF-α,
reduciendo la
carga parasitaria
en hígado y bazo.
Los resultados de la tabla 1 evidencian que los principales mecanismos de defensa frente a la
infección por Leishmania dependen de la activación de la inmunidad celular, especialmente
de los macrófagos y de la respuesta tipo Th1. Se observa que la producción de citocinas como
IL-12, IFN-γ y TNF-α favorece la activación del macrófago hacia un perfil microbicida,
permitiendo la producción de óxido nítrico y especies reactivas de oxígeno, elementos
necesarios para la eliminación intracelular del parásito. Sin embargo, también se identifica
requiere
regulación.
Dornbusch y
col.(Dornbusch
et al., 2023)
2024 Internacional Austria Descriptiva Las células T de
memoria se
proponen como
biomarcadores
útiles para
evaluar
protección e
inmunidad frente
a Leishmania.
Piyasiri y
col.(Piyasiri
et al., 2023)
2024 Internacional Sri Lanka Descriptiva La memoria
inmunológica es
importante para
mantener
protección a
largo plazo y
orientar el
desarrollo de
vacunas.
Morgado y
col.(Morgado
et al., 2023)
2024 Internacional Brasil Descriptiva Las respuestas
Th1 y Th2
influyen en el
desenlace de la
infección; la
inmunidad
protectora
depende
principalmente
de células T de
memoria.
Rojas y
col.(Rojas-
Palomino
et al., 2024)
2022 Brasil Perú Prospectiva Una vacuna
poliepitópica de
L. infantum
estimuló
respuesta Th1 y
protección frente
a leishmaniasis
visceral
experimental.
Tekle y
col.(Tekle
et al., 2024)
2025 Brasil Estados
Unidos
Descriptiva La quimera
recombinante
F1F3 aumentó
IFN-γ y TNF-α,
reduciendo la
carga parasitaria
en hígado y bazo.
Los resultados de la tabla 1 evidencian que los principales mecanismos de defensa frente a la
infección por Leishmania dependen de la activación de la inmunidad celular, especialmente
de los macrófagos y de la respuesta tipo Th1. Se observa que la producción de citocinas como
IL-12, IFN-γ y TNF-α favorece la activación del macrófago hacia un perfil microbicida,
permitiendo la producción de óxido nítrico y especies reactivas de oxígeno, elementos
necesarios para la eliminación intracelular del parásito. Sin embargo, también se identifica
pág. 3292
que esta defensa no actúa de forma aislada, sino que depende del equilibrio entre respuestas
inflamatorias y reguladoras. Por ello, una respuesta inmune adecuada puede limitar la
multiplicación parasitaria, mientras que una respuesta desorganizada o excesivamente
reguladora puede favorecer la persistencia de la infección.
Tabla 2. Células y moléculas que participan en la respuesta inmune contra Leishmania
Autor/ Ref Año País Metodologí
a
N Resultados
Castelli y
col.(Castelli
et al., 2021)
202
5
Internacional Revisión No
aplica
Leishmania
manipula la
señalización del
macrófago; GP63
puede alterar
mTOR e inhibir
vías microbicidas.
Pappa y
col.(Pappa
et al., 2021)
202
4
Canadá/Internacional Revisión No
aplica
El parásito
modifica
apoptosis,
autofagia y
funciones del
macrófago para
favorecer su
supervivencia
intracelular.
Moulik y
col.(Moulik
et al., 2021)
202
5
Internacional Revisión No
aplica
La evasión incluye
inhibición del
óxido nítrico y
aumento de IL-10,
IL-13 y TGF-β,
favoreciendo
perfil M2.
Taherzadeh y
col.(Taherzade
h et al., 2021)
202
4
Italia/Internacional Revisión
narrativa
No
aplica
Las
manifestaciones
clínicas dependen
del equilibrio
entre respuesta
inmune del
huésped y
mecanismos de
escape
parasitario.
Garcia y
col.(Garcia
et al., 2021)
202
5
Internacional Revisión No
aplica
Neutrófilos y
macrófagos
participan en
defensa, pero
también pueden
ser modulados
por el parásito
para persistir.
Erber y
col.(Erber
et al., 2022)
202
2
Internacional Revisión No
aplica
La interacción
huésped-parásito
involucra
receptores TLR y
mecanismos de
modulación
inmune que
que esta defensa no actúa de forma aislada, sino que depende del equilibrio entre respuestas
inflamatorias y reguladoras. Por ello, una respuesta inmune adecuada puede limitar la
multiplicación parasitaria, mientras que una respuesta desorganizada o excesivamente
reguladora puede favorecer la persistencia de la infección.
Tabla 2. Células y moléculas que participan en la respuesta inmune contra Leishmania
Autor/ Ref Año País Metodologí
a
N Resultados
Castelli y
col.(Castelli
et al., 2021)
202
5
Internacional Revisión No
aplica
Leishmania
manipula la
señalización del
macrófago; GP63
puede alterar
mTOR e inhibir
vías microbicidas.
Pappa y
col.(Pappa
et al., 2021)
202
4
Canadá/Internacional Revisión No
aplica
El parásito
modifica
apoptosis,
autofagia y
funciones del
macrófago para
favorecer su
supervivencia
intracelular.
Moulik y
col.(Moulik
et al., 2021)
202
5
Internacional Revisión No
aplica
La evasión incluye
inhibición del
óxido nítrico y
aumento de IL-10,
IL-13 y TGF-β,
favoreciendo
perfil M2.
Taherzadeh y
col.(Taherzade
h et al., 2021)
202
4
Italia/Internacional Revisión
narrativa
No
aplica
Las
manifestaciones
clínicas dependen
del equilibrio
entre respuesta
inmune del
huésped y
mecanismos de
escape
parasitario.
Garcia y
col.(Garcia
et al., 2021)
202
5
Internacional Revisión No
aplica
Neutrófilos y
macrófagos
participan en
defensa, pero
también pueden
ser modulados
por el parásito
para persistir.
Erber y
col.(Erber
et al., 2022)
202
2
Internacional Revisión No
aplica
La interacción
huésped-parásito
involucra
receptores TLR y
mecanismos de
modulación
inmune que
pág. 3293
afectan el control
de la infección.
Maritati y
col.(Maritati
et al., 2023)
202
2
Internacional Revisión No
aplica
Los factores de
virulencia de
Leishmania
contribuyen a
patogenicidad,
adaptación
intracelular y
evasión inmune.
Chicharro y
col.(Chicharro
et al., 2023)
202
2
Brasil Estudio
experimenta
l
No
indicad
o en
resume
n
El parásito puede
usar la vía NE-
TLR4 para inducir
un perfil
antiinflamatorio
favorable al
crecimiento
microbiano.
Nzelu y
col.(Nzelu
et al., 2023)
202
2
Colombia/Internacion
al
Estudio
molecular
No
indicad
o en
resume
n
La infección por
Leishmania
produce
alteraciones
epigenéticas que
pueden modificar
genes de la
respuesta
inmune.
Dijk y col.(Dijk
et al., 2024)
202
5
Brasil Estudio de
vesículas
extracelular
es
No
indicad
o en
resume
n
Las vesículas
extracelulares
derivadas de
células inmunes
participaron en
inmunomodulaci
ón y podrían
actuar como
biomarcadores.
Sharma y
col.(Sharma
et al., 2025)
202
6
Estados Unidos Estudio in
vivo/in vitro
No
indicad
o en
resume
n
DKK1 plaquetario
favoreció células
dendríticas
tolerogénicas,
respuestas
Th2/Th1-IL-10 y
lesiones no
resolutivas.
En la tabla 2 se observa que la respuesta inmune contra Leishmania involucra múltiples células
y moléculas, entre ellas macrófagos, células dendríticas, neutrófilos, linfocitos CD4+, CD8+,
células Th17, células T reguladoras y moléculas como IFN-γ, TNF-α, IL-10, IL-17, PD-L1 e IDO1.
Los resultados muestran que no existe una sola célula responsable del control de la infección,
sino una red inmunológica compleja donde algunas células favorecen la eliminación del
parásito y otras pueden contribuir al daño tisular o a la regulación excesiva. Esto demuestra
afectan el control
de la infección.
Maritati y
col.(Maritati
et al., 2023)
202
2
Internacional Revisión No
aplica
Los factores de
virulencia de
Leishmania
contribuyen a
patogenicidad,
adaptación
intracelular y
evasión inmune.
Chicharro y
col.(Chicharro
et al., 2023)
202
2
Brasil Estudio
experimenta
l
No
indicad
o en
resume
n
El parásito puede
usar la vía NE-
TLR4 para inducir
un perfil
antiinflamatorio
favorable al
crecimiento
microbiano.
Nzelu y
col.(Nzelu
et al., 2023)
202
2
Colombia/Internacion
al
Estudio
molecular
No
indicad
o en
resume
n
La infección por
Leishmania
produce
alteraciones
epigenéticas que
pueden modificar
genes de la
respuesta
inmune.
Dijk y col.(Dijk
et al., 2024)
202
5
Brasil Estudio de
vesículas
extracelular
es
No
indicad
o en
resume
n
Las vesículas
extracelulares
derivadas de
células inmunes
participaron en
inmunomodulaci
ón y podrían
actuar como
biomarcadores.
Sharma y
col.(Sharma
et al., 2025)
202
6
Estados Unidos Estudio in
vivo/in vitro
No
indicad
o en
resume
n
DKK1 plaquetario
favoreció células
dendríticas
tolerogénicas,
respuestas
Th2/Th1-IL-10 y
lesiones no
resolutivas.
En la tabla 2 se observa que la respuesta inmune contra Leishmania involucra múltiples células
y moléculas, entre ellas macrófagos, células dendríticas, neutrófilos, linfocitos CD4+, CD8+,
células Th17, células T reguladoras y moléculas como IFN-γ, TNF-α, IL-10, IL-17, PD-L1 e IDO1.
Los resultados muestran que no existe una sola célula responsable del control de la infección,
sino una red inmunológica compleja donde algunas células favorecen la eliminación del
parásito y otras pueden contribuir al daño tisular o a la regulación excesiva. Esto demuestra