Recepção: 09-05-2026
Aprovação: 15-06-2026
pág. 2410
DOI: https://doi.org/10.61616/rvdc.v7i2.1689
Efectos de la terapia perineural como tratamiento alternativo en el
dolor neuropático: Una revisión con enfoque en medicina de
rehabilitación
Pablo de Jesús Molina Cruz
pablo_molinacruz@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0008-6328-4692
Hospital General de Zona No. 20 La Margarita
Instituto Mexicano del Seguro Social
José Ernesto Ramírez Vásquez
j.ernesto.rehab@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-7670-9331
Hospital General de Zona No. 20 La Margarita
Instituto Mexicano del Seguro Social
Israel Aguilar Cózatl
Israel.aguilarc@imss.gob.mx
https://orcid.org/0000-0002-5184-0523
Hospital General de Zona No. 20 La Margarita
Instituto Mexicano del Seguro Social
Gerardo Raymundo Muñoz Alvarado
drgrmunoz@outlook.com
https://orcid.org/0000-0002-8920-475X
Hospital General de Zona No. 20 La Margarita
Instituto Mexicano del Seguro Social
pág. 2411
RESUMEN
El dolor neuropático se define como un dolor crónico secundario a una lesión o enfermedad
que afecta el sistema somatosensorial. Cerca del 20% del dolor crónico es neuropático.
Lesiones del sistema nervioso periférico o central provocan cambios neuroplásticos que se
traducen en síntomas y signos específicos característicos de este tipo de dolor. Con frecuencia
se asocia a trastornos del sueño o alteraciones del ánimo. Suele ser más refractario que el
dolor de origen nociceptivo. Este dolor provoca al paciente un daño no solo físico sino
también psicosocial, porque la escasa respuesta a los tratamientos habituales, y si bien es
sensible a la medicación con opiáceos, los resultados son insuficientes a largo plazo en un
significativo número de pacientes, en quienes provoca además efectos no deseables. La
inyección de dextrosa al 5 % en agua se ha convertido en una terapia potencial al reducir la
inflamación y promover la regeneración tisular para el tratamiento de la inflamación
neurogénica responsable del mencionado padecimiento, en las terminaciones libres de los
nervios sensitivos cutáneos.
Palabras clave: dolor neuropático, terapia perineural, inyección de dextrosa
Licencia
Este trabajo está bajo una licencia Creative Commons Attribution 4.0 International.
RESUMEN
El dolor neuropático se define como un dolor crónico secundario a una lesión o enfermedad
que afecta el sistema somatosensorial. Cerca del 20% del dolor crónico es neuropático.
Lesiones del sistema nervioso periférico o central provocan cambios neuroplásticos que se
traducen en síntomas y signos específicos característicos de este tipo de dolor. Con frecuencia
se asocia a trastornos del sueño o alteraciones del ánimo. Suele ser más refractario que el
dolor de origen nociceptivo. Este dolor provoca al paciente un daño no solo físico sino
también psicosocial, porque la escasa respuesta a los tratamientos habituales, y si bien es
sensible a la medicación con opiáceos, los resultados son insuficientes a largo plazo en un
significativo número de pacientes, en quienes provoca además efectos no deseables. La
inyección de dextrosa al 5 % en agua se ha convertido en una terapia potencial al reducir la
inflamación y promover la regeneración tisular para el tratamiento de la inflamación
neurogénica responsable del mencionado padecimiento, en las terminaciones libres de los
nervios sensitivos cutáneos.
Palabras clave: dolor neuropático, terapia perineural, inyección de dextrosa
Licencia
Este trabajo está bajo una licencia Creative Commons Attribution 4.0 International.
pág. 2412
ABSTRACT
Neuropathic pain is defined as chronic pain secondary to an injury or disease affecting the
somatosensory system. Approximately 20% of chronic pain is neuropathic. Injuries to the
peripheral or central nervous system cause neuroplastic changes that result in specific
symptoms and signs characteristic of this type of pain. It is frequently associated with sleep
disorders or mood alterations. It is usually more refractory than pain of nociceptive origin.
This pain causes the patient not only physical but also psychosocial damage, because of the
poor response to usual treatments, and although it is sensitive to opioid medication, the
results are insufficient in the long term in a significant number of patients, in whom it also
causes undesirable effects. The injection of 5% dextrose in water has become a potential
therapy by reducing inflammation and promoting tissue regeneration for the treatment of
neurogenic inflammation responsible for the aforementioned condition, in the free endings
of cutaneous sensory nerves.
Keywords: neuropathic pain, perineural therapy, dextrose injection
License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International license.
ABSTRACT
Neuropathic pain is defined as chronic pain secondary to an injury or disease affecting the
somatosensory system. Approximately 20% of chronic pain is neuropathic. Injuries to the
peripheral or central nervous system cause neuroplastic changes that result in specific
symptoms and signs characteristic of this type of pain. It is frequently associated with sleep
disorders or mood alterations. It is usually more refractory than pain of nociceptive origin.
This pain causes the patient not only physical but also psychosocial damage, because of the
poor response to usual treatments, and although it is sensitive to opioid medication, the
results are insufficient in the long term in a significant number of patients, in whom it also
causes undesirable effects. The injection of 5% dextrose in water has become a potential
therapy by reducing inflammation and promoting tissue regeneration for the treatment of
neurogenic inflammation responsible for the aforementioned condition, in the free endings
of cutaneous sensory nerves.
Keywords: neuropathic pain, perineural therapy, dextrose injection
License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International license.
pág. 2413
INTRODUCCIÓN
El dolor neuropático es aquel que se origina como la consecuencia de lesión sobre las vías
nerviosas somatosensoriales. La clasificación anatómica del dolor neuropático se clasifica
como: central o periférico (cuadro 1); siendo de origen central si la lesión es en el cerebro o
médula espinal o de origen periférico si la lesión se encuentra en el nervio periférico, ganglio,
plexo o raíz nerviosa, 1.
Cuadro 1. Causas más comunes de dolor neuropático
CAUSAS PERIFÉRICAS CAUSAS CENTRALES
Radiculopatía Accidente cerebro vascular
Polineuropatía Esclerosis Múltiple
Neuralgia Post-herpética Lesión de Medula Espinal
Neuralgia Post-quirúrgica
Trauma de Nervio periférico
Existen múltiples entidades que pueden manifestarse con las características de dolor
neuropático como: dolor de tipo central por afectación encefálica (ejemplo: dolor talámico),
dolor generado a nivel de la médula espinal; y las neuropatías dolorosas periféricas
(radiculopatías, neuropatía diabética, neuralgia post herpética, neuropatías relacionadas con
enfermedades sistémicas como neoplasias o en pacientes VIH-SIDA, entre otros)2.
Cuando el dolor se prolonga por más de tres meses pasa a denominarse dolor crónico,
transformándose en una entidad patológica en sí misma3.
La terapia de inyección perineural (PIT por sus siglas en inglés) es un tratamiento de inyección
superficial alrededor de los nervios cutáneos inflamados y en los sitios de su constricción
donde estos nervios se vuelven vulnerables a la inflamación neurogénica. La dextrosa es la
INTRODUCCIÓN
El dolor neuropático es aquel que se origina como la consecuencia de lesión sobre las vías
nerviosas somatosensoriales. La clasificación anatómica del dolor neuropático se clasifica
como: central o periférico (cuadro 1); siendo de origen central si la lesión es en el cerebro o
médula espinal o de origen periférico si la lesión se encuentra en el nervio periférico, ganglio,
plexo o raíz nerviosa, 1.
Cuadro 1. Causas más comunes de dolor neuropático
CAUSAS PERIFÉRICAS CAUSAS CENTRALES
Radiculopatía Accidente cerebro vascular
Polineuropatía Esclerosis Múltiple
Neuralgia Post-herpética Lesión de Medula Espinal
Neuralgia Post-quirúrgica
Trauma de Nervio periférico
Existen múltiples entidades que pueden manifestarse con las características de dolor
neuropático como: dolor de tipo central por afectación encefálica (ejemplo: dolor talámico),
dolor generado a nivel de la médula espinal; y las neuropatías dolorosas periféricas
(radiculopatías, neuropatía diabética, neuralgia post herpética, neuropatías relacionadas con
enfermedades sistémicas como neoplasias o en pacientes VIH-SIDA, entre otros)2.
Cuando el dolor se prolonga por más de tres meses pasa a denominarse dolor crónico,
transformándose en una entidad patológica en sí misma3.
La terapia de inyección perineural (PIT por sus siglas en inglés) es un tratamiento de inyección
superficial alrededor de los nervios cutáneos inflamados y en los sitios de su constricción
donde estos nervios se vuelven vulnerables a la inflamación neurogénica. La dextrosa es la
pág. 2414
solución más popular utilizada en PIT, es un proliferante tisular con diferentes formas de
acción con el objetivo de estimular la regeneración tisular. Actúa mediante: (a) choque
osmótico (glucosa al 15%) deshidratando las células y liberando los fragmentos intracelulares
al líquido extracelular atrayendo a los granulocitos , además de activar la vía del ácido
araquidónico ; (b) un gradiente de nutrientes deseable que atrae a las células móviles; (c)
bloquea las moléculas TRPV1 (glucosa 5%) y conduce a una rápida reducción del dolor en 10-
20 s que termina con una regulación negativa de estas moléculas, además la glucosa estimula
el flujo normal de factores de crecimiento nervioso y posteriormente permite la reparación
de tejidos y nervios, (d) los genes para la producción de factores de crecimiento se activan
dentro de los 20 minutos posteriores a la exposición de las células humanas a la glucosa. La
inyección perineural con dextrosa es un nuevo tratamiento para la neuropatía periférica4.
Dolor Neuropático y Glucosa
El dolor neuropático es una sensación homeostática que refleja un problema o desorden en
la homeostasis dentro del cuerpo. Está mediado por fibras peptidérgicas no mielinizadas y de
pequeño calibre. Son básicamente células neurócrinas y afectan al sistema interoceptivo
guiando una respuesta autonómica que proyecta hacia la corteza de la ínsula. Entonces
existen dos sistemas paralelos que lidian con el dolor.
La fibra protagonista de este dolor tiene un axón de un diámetro de un micrón, con ramas
hacia la periferia, no sinápticas. Constituyen una red de terminaciones nerviosas libres que
contienen en su interior neuropéptidos y neurohormonas. Es una unidad neuroendocrina. El
cuerpo de la célula se encuentra en el ganglio de la raíz dorsal. En el asta dorsal, lámina I se
proyecta la otra rama de la neurona y desde allí hacia la corteza de la ínsula. Las terminaciones
nerviosas libres son también no sinápticas, constituyendo una célula endócrina. Imaginemos
el recambio de proteínas que ocurre cada 48 horas mediante el flujo axoplásmico. Existe una
solución más popular utilizada en PIT, es un proliferante tisular con diferentes formas de
acción con el objetivo de estimular la regeneración tisular. Actúa mediante: (a) choque
osmótico (glucosa al 15%) deshidratando las células y liberando los fragmentos intracelulares
al líquido extracelular atrayendo a los granulocitos , además de activar la vía del ácido
araquidónico ; (b) un gradiente de nutrientes deseable que atrae a las células móviles; (c)
bloquea las moléculas TRPV1 (glucosa 5%) y conduce a una rápida reducción del dolor en 10-
20 s que termina con una regulación negativa de estas moléculas, además la glucosa estimula
el flujo normal de factores de crecimiento nervioso y posteriormente permite la reparación
de tejidos y nervios, (d) los genes para la producción de factores de crecimiento se activan
dentro de los 20 minutos posteriores a la exposición de las células humanas a la glucosa. La
inyección perineural con dextrosa es un nuevo tratamiento para la neuropatía periférica4.
Dolor Neuropático y Glucosa
El dolor neuropático es una sensación homeostática que refleja un problema o desorden en
la homeostasis dentro del cuerpo. Está mediado por fibras peptidérgicas no mielinizadas y de
pequeño calibre. Son básicamente células neurócrinas y afectan al sistema interoceptivo
guiando una respuesta autonómica que proyecta hacia la corteza de la ínsula. Entonces
existen dos sistemas paralelos que lidian con el dolor.
La fibra protagonista de este dolor tiene un axón de un diámetro de un micrón, con ramas
hacia la periferia, no sinápticas. Constituyen una red de terminaciones nerviosas libres que
contienen en su interior neuropéptidos y neurohormonas. Es una unidad neuroendocrina. El
cuerpo de la célula se encuentra en el ganglio de la raíz dorsal. En el asta dorsal, lámina I se
proyecta la otra rama de la neurona y desde allí hacia la corteza de la ínsula. Las terminaciones
nerviosas libres son también no sinápticas, constituyendo una célula endócrina. Imaginemos
el recambio de proteínas que ocurre cada 48 horas mediante el flujo axoplásmico. Existe una
pág. 2415
intensa actividad ocurriendo dentro de estas células, relacionado también con el
mantenimiento del potencial de membrana. Todo esto requiere la utilización de ATP. Una
molécula de glucosa produce 36 moléculas de ATP. Estas células endócrinas son muy
dependientes de la energía proveniente del ATP. El cerebro, que representa el 3% del peso
corporal, consume el 20% de nuestra energía. Esto muestra que las neuronas están usando
ATP en forma constante. Esto es posible únicamente teniendo una cantidad suficiente de
glucosa dentro de la célula. La glucosa es transportada al interior de la célula a través de
transportadores de glucosa llamados GLUT. El que está involucrado en mayor medida en los
nervios periféricos es GLUT 3. Es un proceso pasivo, siguiendo un gradiente. En circunstancias
normales, la concentración de glucosa en el intersticio es mayor que dentro de la célula, por
lo cual la glucosa se une a GLUT. En este proceso de unión de la glucosa a GLUT se produce el
transporte de la misma al interior de la célula en un proceso pasivo y a favor de un gradiente.
Entonces si existe una alteración de GLUT, la glucosa no puede acceder al espacio intracelular.
GLUT es muy sensible a un pH bajo (<6,9). Cuando ocurre inflamación el ph se va por debajo
de este valor afectándose GLUT y en consecuencia el traslado de la glucosa hacia el interior
de la célula. Se produce una falta de glucosa intracelular que es censada por TRPV 1 que posee
sensores que registran la glucopenia. Al activarse el TRPV 1 tenemos como consecuencia el
dolor neuropático.
Como resultado de lo anteriormente enunciado podemos afirmar que el dolor neuropático
que experimentamos es una consecuencia de la glucopenia y del descenso del ph dentro de
la célula. Entonces, los dos factores, glucopenia y acidez desencadenan el dolor neuropático.
En consecuencia, el problema del dolor neuropático es de naturaleza homeostática y una
perturbación en la misma5.
intensa actividad ocurriendo dentro de estas células, relacionado también con el
mantenimiento del potencial de membrana. Todo esto requiere la utilización de ATP. Una
molécula de glucosa produce 36 moléculas de ATP. Estas células endócrinas son muy
dependientes de la energía proveniente del ATP. El cerebro, que representa el 3% del peso
corporal, consume el 20% de nuestra energía. Esto muestra que las neuronas están usando
ATP en forma constante. Esto es posible únicamente teniendo una cantidad suficiente de
glucosa dentro de la célula. La glucosa es transportada al interior de la célula a través de
transportadores de glucosa llamados GLUT. El que está involucrado en mayor medida en los
nervios periféricos es GLUT 3. Es un proceso pasivo, siguiendo un gradiente. En circunstancias
normales, la concentración de glucosa en el intersticio es mayor que dentro de la célula, por
lo cual la glucosa se une a GLUT. En este proceso de unión de la glucosa a GLUT se produce el
transporte de la misma al interior de la célula en un proceso pasivo y a favor de un gradiente.
Entonces si existe una alteración de GLUT, la glucosa no puede acceder al espacio intracelular.
GLUT es muy sensible a un pH bajo (<6,9). Cuando ocurre inflamación el ph se va por debajo
de este valor afectándose GLUT y en consecuencia el traslado de la glucosa hacia el interior
de la célula. Se produce una falta de glucosa intracelular que es censada por TRPV 1 que posee
sensores que registran la glucopenia. Al activarse el TRPV 1 tenemos como consecuencia el
dolor neuropático.
Como resultado de lo anteriormente enunciado podemos afirmar que el dolor neuropático
que experimentamos es una consecuencia de la glucopenia y del descenso del ph dentro de
la célula. Entonces, los dos factores, glucopenia y acidez desencadenan el dolor neuropático.
En consecuencia, el problema del dolor neuropático es de naturaleza homeostática y una
perturbación en la misma5.
pág. 2416
Fundamento Fisiológico de la PIT
La terapia de inyecciones perineurales del Dr. J. Lyftogt denominada PIT (perineural injection
therapy) también conocida como neuroproloterapia. Utiliza la dextrosa a una concentración
menor que se aplica exclusivamente a nivel subcutáneo en la proximidad de las terminaciones
nerviosas sensoriales libres y de los nervios sensitivos periféricos afectados y responsables de
la inervación de la zona injuriada.
El mecanismo de acción es todavía desconocido, y aunque hay trabajos en desarrollo, la
hipótesis a considerar hasta la fecha es que dicha infiltración ejerce un efecto supresor de la
inflamación neurogénica, actuando directamente sobre los receptores TRPV1 (receptor de
potencial transitorio valinoide) que asientan en terminaciones asinápticas nerviosas
sensoriales cutáneas de los nervi nervorum de las fibras C amielínicas, favoreciendo el ingreso
de la glucosa al espacio intracelular6.
Estos receptores, conocidos antiguamente como receptores de capsaicina porque eran
sensibles al componente picante del chile, son sensibles además a modificaciones de la
temperatura (por encima de los 45°C), estado de acidez (pH bajo), a variaciones de la
osmolaridad, a la lidocaína, a la presión capilar y a los niveles deficitarios de glucosa
intracelular (esta característica multifacética les da el nombre de receptores polimodales).
Estos receptores, que responden ante cualquier tipo de injuria que modifique el equilibrio
homeostático, asientan en las fibras de conducción lenta tipo C. Estas son las responsables de
la transmisión de impulsos originados por la injuria tisular. Además, se postula que los nervi
nervorum puede extenderse más allá del perineuro e involucrar al tejido circundante,
guardando una estrecha relación con el trofismo tisular.
Las ya mencionadas terminaciones libres son sensibles a la deprivación de oxígeno, a la
disminución de glucosa intraneuronal (neuroglucopenia) y a un estado de acidosis, lo cual
Fundamento Fisiológico de la PIT
La terapia de inyecciones perineurales del Dr. J. Lyftogt denominada PIT (perineural injection
therapy) también conocida como neuroproloterapia. Utiliza la dextrosa a una concentración
menor que se aplica exclusivamente a nivel subcutáneo en la proximidad de las terminaciones
nerviosas sensoriales libres y de los nervios sensitivos periféricos afectados y responsables de
la inervación de la zona injuriada.
El mecanismo de acción es todavía desconocido, y aunque hay trabajos en desarrollo, la
hipótesis a considerar hasta la fecha es que dicha infiltración ejerce un efecto supresor de la
inflamación neurogénica, actuando directamente sobre los receptores TRPV1 (receptor de
potencial transitorio valinoide) que asientan en terminaciones asinápticas nerviosas
sensoriales cutáneas de los nervi nervorum de las fibras C amielínicas, favoreciendo el ingreso
de la glucosa al espacio intracelular6.
Estos receptores, conocidos antiguamente como receptores de capsaicina porque eran
sensibles al componente picante del chile, son sensibles además a modificaciones de la
temperatura (por encima de los 45°C), estado de acidez (pH bajo), a variaciones de la
osmolaridad, a la lidocaína, a la presión capilar y a los niveles deficitarios de glucosa
intracelular (esta característica multifacética les da el nombre de receptores polimodales).
Estos receptores, que responden ante cualquier tipo de injuria que modifique el equilibrio
homeostático, asientan en las fibras de conducción lenta tipo C. Estas son las responsables de
la transmisión de impulsos originados por la injuria tisular. Además, se postula que los nervi
nervorum puede extenderse más allá del perineuro e involucrar al tejido circundante,
guardando una estrecha relación con el trofismo tisular.
Las ya mencionadas terminaciones libres son sensibles a la deprivación de oxígeno, a la
disminución de glucosa intraneuronal (neuroglucopenia) y a un estado de acidosis, lo cual
pág. 2417
produce una crisis energética en el nervio. Este mecanismo propuesto se denomina OGD
(deprivación de oxígeno y glucosa).
Al alterarse la homeostasis en el entorno de las fibras C, los TRVP1 reaccionan con inflamación
neurogénica pasando estos receptores de un estado de sleeping a un estado awake,
generando dolor.
El administrar glucosa iniciaría la recuperación de la homeostasis del nervio dañado al
desactivar la inflamación neurogénica, volviendo a los receptores a un estado “sleeping” y
desensibilizando el área comprometida.
Se puede comprobar un alivio inmediato del dolor estimado en un 50% o más. La dextrosa al
5% actuaría bloqueando el receptor TRPV1, disminuyendo la liberación de neuropéptidos
proinflamatorios y, como consecuencia de ello, la inflamación neurogénica, restableciendo el
trofismo y la homeostasis tisular (Figura 1). De esta manera, además, colaboraría en el
proceso de cicatrización y reparación de los tejidos dañados6.
Figura 1. Imagen generada por Inteligencia Artificial.
Dicha técnica establece la infiltración subcutánea de dextrosa al 5% actuando a nivel de las
terminaciones libres de los nervios cutáneos que inervan la zona injuriada y en forma
periférica y circunferencial a la herida, pudiendo incrementarse el efecto analgésico
produce una crisis energética en el nervio. Este mecanismo propuesto se denomina OGD
(deprivación de oxígeno y glucosa).
Al alterarse la homeostasis en el entorno de las fibras C, los TRVP1 reaccionan con inflamación
neurogénica pasando estos receptores de un estado de sleeping a un estado awake,
generando dolor.
El administrar glucosa iniciaría la recuperación de la homeostasis del nervio dañado al
desactivar la inflamación neurogénica, volviendo a los receptores a un estado “sleeping” y
desensibilizando el área comprometida.
Se puede comprobar un alivio inmediato del dolor estimado en un 50% o más. La dextrosa al
5% actuaría bloqueando el receptor TRPV1, disminuyendo la liberación de neuropéptidos
proinflamatorios y, como consecuencia de ello, la inflamación neurogénica, restableciendo el
trofismo y la homeostasis tisular (Figura 1). De esta manera, además, colaboraría en el
proceso de cicatrización y reparación de los tejidos dañados6.
Figura 1. Imagen generada por Inteligencia Artificial.
Dicha técnica establece la infiltración subcutánea de dextrosa al 5% actuando a nivel de las
terminaciones libres de los nervios cutáneos que inervan la zona injuriada y en forma
periférica y circunferencial a la herida, pudiendo incrementarse el efecto analgésico
pág. 2418
extendiendo esta infiltración en forma proximal hacia las zonas de emergencia de los nervios
(a través de la aponeurosis o fascia) que se detectan por palpación como puntos muy
sensibles por irritación crónica (CCI) y que luego se dirigen según los mapas anatómicos hacia
las zonas afectadas con heridas estando en conexión con ellas6. Estos nervios superficiales
son los que transmiten la sensibilidad cutánea a la zona de la herida.
Se reconoce que, entre las funciones del sistema somatosensorial y su rol en la propiocepción,
el tacto fino, el dolor y la temperatura, el funcionamiento interoceptivo está relacionado con
el medio interno y está ligado a los niveles de glucosa, pH y oxígeno. Además de mantener el
equilibrio de la homeostasis tisular, tiene como funciones el trofismo tisular (la Ley de Hilton
indica que los nervios que cubren la piel están unidos con los nervios profundos que inervan
las articulaciones, ligamentos y tendones en su camino hacia la médula espinal) con
mecanismo de auto reparación de los tejidos, por lo que, ante la presencia de un dolor
prolongado, también se ven comprometidos los mecanismos de cicatrización. La
administración de la técnica de infiltración perineural, en este caso, ayudaría a la reparación
del tejido injuriado como efecto beneficioso complementario.
La técnica de infiltración perineural subcutánea restablecería a las pequeñas fibras asinápticas
el nivel de acidez y glucosa normales, revirtiendo la inflamación neurogénica y disminuyendo
el dolor (efecto desensibilizante), así como la homeostasis tisular (estado de equilibrio del
tejido) al bloquear al receptor TRPV16.
En el recuadro siguiente se aprecia el seguimiento de 709 pacientes después de 18 meses de
haber sido tratados con terapia perineural en diferentes partes del cuerpo. En cuanto a
intensidad de dolor, los pacientes antes del tratamiento tenían en promedio 6.3 (en escala
del 1 al 10, donde 10 es considerado dolor severo); después del tratamiento la intensidad
extendiendo esta infiltración en forma proximal hacia las zonas de emergencia de los nervios
(a través de la aponeurosis o fascia) que se detectan por palpación como puntos muy
sensibles por irritación crónica (CCI) y que luego se dirigen según los mapas anatómicos hacia
las zonas afectadas con heridas estando en conexión con ellas6. Estos nervios superficiales
son los que transmiten la sensibilidad cutánea a la zona de la herida.
Se reconoce que, entre las funciones del sistema somatosensorial y su rol en la propiocepción,
el tacto fino, el dolor y la temperatura, el funcionamiento interoceptivo está relacionado con
el medio interno y está ligado a los niveles de glucosa, pH y oxígeno. Además de mantener el
equilibrio de la homeostasis tisular, tiene como funciones el trofismo tisular (la Ley de Hilton
indica que los nervios que cubren la piel están unidos con los nervios profundos que inervan
las articulaciones, ligamentos y tendones en su camino hacia la médula espinal) con
mecanismo de auto reparación de los tejidos, por lo que, ante la presencia de un dolor
prolongado, también se ven comprometidos los mecanismos de cicatrización. La
administración de la técnica de infiltración perineural, en este caso, ayudaría a la reparación
del tejido injuriado como efecto beneficioso complementario.
La técnica de infiltración perineural subcutánea restablecería a las pequeñas fibras asinápticas
el nivel de acidez y glucosa normales, revirtiendo la inflamación neurogénica y disminuyendo
el dolor (efecto desensibilizante), así como la homeostasis tisular (estado de equilibrio del
tejido) al bloquear al receptor TRPV16.
En el recuadro siguiente se aprecia el seguimiento de 709 pacientes después de 18 meses de
haber sido tratados con terapia perineural en diferentes partes del cuerpo. En cuanto a
intensidad de dolor, los pacientes antes del tratamiento tenían en promedio 6.3 (en escala
del 1 al 10, donde 10 es considerado dolor severo); después del tratamiento la intensidad
pág. 2419
disminuyó a 2.2 (Tabla 1). El 89% reporta mejoría mayor al 50%. Estos datos reflejan un índice
de curación del 72%11.
Tabla 1. Resultados de Hackett-Hemwall para el alivio del dolor con Proloterapia con Dextrosa
al 5% en articulaciones individuales
Área
tratada
Número
de
pacientes
Nivel de dolor
previo a la PIT
Nivel de dolor
posterior a la
PIT
Porcentaje
de pacientes
con alivio de
dolor > 50%
Porcentaje
de mejoría
del dolor. *
Tobillo 19 7.9 1.6 90% 84%
Espalda 145 5.6 2.7 89% 56%
Codo 36 5.1 1.6 94% 92%
Pie 19 7.1 2.3 84% 74%
Mano 40 5.9 2.6 82% 65%
Cadera 94 7.0 2.4 89% 66%
Rodilla 119 6.5 2.5 88% 70%
Cuello 98 5.6 2.3 89% 65%
Hombro 94 7.1 2.3 87% 67%
ATM* 14 5.9 2.5 93% 50%
Muñeca 31 5.5 1.4 90% 90%
Promedi
o
Total: 709 6.3 2.2 89% 72%
*Articulación Temporo-Mandibular. Tomado de: Martínez S., (2019). Prolotherapy. Journal of
Prolotherapy. (2): 272-281.
Técnica PIT
De acuerdo al protocolo establecido por el Dr. J. Lyftogt se procede de la siguiente manera:
disminuyó a 2.2 (Tabla 1). El 89% reporta mejoría mayor al 50%. Estos datos reflejan un índice
de curación del 72%11.
Tabla 1. Resultados de Hackett-Hemwall para el alivio del dolor con Proloterapia con Dextrosa
al 5% en articulaciones individuales
Área
tratada
Número
de
pacientes
Nivel de dolor
previo a la PIT
Nivel de dolor
posterior a la
PIT
Porcentaje
de pacientes
con alivio de
dolor > 50%
Porcentaje
de mejoría
del dolor. *
Tobillo 19 7.9 1.6 90% 84%
Espalda 145 5.6 2.7 89% 56%
Codo 36 5.1 1.6 94% 92%
Pie 19 7.1 2.3 84% 74%
Mano 40 5.9 2.6 82% 65%
Cadera 94 7.0 2.4 89% 66%
Rodilla 119 6.5 2.5 88% 70%
Cuello 98 5.6 2.3 89% 65%
Hombro 94 7.1 2.3 87% 67%
ATM* 14 5.9 2.5 93% 50%
Muñeca 31 5.5 1.4 90% 90%
Promedi
o
Total: 709 6.3 2.2 89% 72%
*Articulación Temporo-Mandibular. Tomado de: Martínez S., (2019). Prolotherapy. Journal of
Prolotherapy. (2): 272-281.
Técnica PIT
De acuerdo al protocolo establecido por el Dr. J. Lyftogt se procede de la siguiente manera: