Recepção: 09-05-2026
Aprovação: 15-06-2026
pág. 1235
DOI: https://doi.org/10.61616/rvdc.v7i2.1623
Lactiplantibacillus plantarum y niveles de ácido úrico en modelo
murino de dieta alta en fructosa
Karen Elvira García Sánchez
karenlevine5@gmail.com
https://orcid.org/0000-0003-0769-2161
Laboratorio de Genómica Microbiana y Biomedicina, División Académica de Ciencias de la
Salud, Universidad Juárez Autónoma de Tabasco
México
Leova Pacheco Gil
leovapg@gmail.com
https://orcid.org/0000-0003-0764-4522
Laboratorio de Genómica Microbiana y Biomedicina, División Académica de Ciencias de la
Salud, Universidad Juárez Autónoma de Tabasco
México
Crystell Guadalupe Guzmán Priego
Crystell_guzman@hotmail.com
Laboratorio de Cardiometabolismo, División Académica de Ciencias de la Salud, Universidad
Juárez Autónoma de Tabasco, Villahermosa, Tabasco, México.
México
RESUMEN
El incremento en los niveles de ácido úrico es cada vez mayor y la ingesta de alimentos ricos
en purina o fructosa influyen directamente en el incremento del ácido úrico; el uso de
probióticos como L. plantarum ha demostrado potentes efectos para regular los niveles de
ácido úrico, sin embargo, estos efectos varían en cada cepa. El objetivo de este estudio fue
evaluar los efectos de la suplementación con L. plantarum durante 12 semanas de
suplementación en un modelo murino de dieta alta en fructosa. Se utilizaron 27 ratas albinas
Wistar hembras distribuidas aleatoriamente en 3 grupos (n=9) CTL, JMAF y PB+JMAF, los
niveles de ácido úrico se midieron en la semana 0 y 12 los datos se analizaron mediante
Kruskall-Wallis y comparaciones de Dunn. Después de 12 semanas el grupo JMAF presentó
una mediana de 6.44 mg/dL, el grupo PB+JMAF de 6.34 mg/dL y el grupo CTL de 5.21 mg/dL
sin diferencias significativas entre grupos (p=0.051). La suplementación con esta cepa de L.
plantarum no redujo significativamente los niveles de AU como mencionan otros autores, lo
que sugiere que la actividad antiuricémica es diferente en cada cepa.
Palabras clave: Fructosa, hiperuricemia, probióticos, microbiota intestinal, metabolismo
Licencia
Este trabajo está bajo una licencia Creative Commons Attribution 4.0 International.
pág. 1236
Lactiplantibacillus plantarum and uric acid levels in a murine model
of a high-fructose diet
ABSTRACT
The increase in uric acid levels is becoming more pronounced, and the intake of foods rich in
purines or fructose directly influences this increase. The use of probiotics such as L. plantarum
has demonstrated potent effects in regulating uric acid levels; however, these effects vary
among strains. The objective of this study was to evaluate the effects of L. plantarum
supplementation over 12 weeks in a murine model of a high-fructose diet. Twenty-seven
female Wistar albino rats were randomly assigned to three groups (n=9): CTL, HFCS, and
PB+HFCS. Uric acid levels were measured at weeks 0 and 12, and data were analyzed using
Kruskal-Wallis and Dunn's tests. After 12 weeks, the HFCS group had a median uric acid level
of 6.44 mg/dL, the PB+HFCS group 6.34 mg/dL, and the CTL group 5.21 mg/dL, with no
significant differences between groups (p=0.051). Supplementation with this strain of L.
plantarum did not significantly reduce uric acid levels, as reported by other authors,
suggesting that antiuricemic activity differs among strains.
Keywords: Fructose, hyperuricemia, probiotics, gut microbiota, metabolism
License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International license.
Lactiplantibacillus plantarum and uric acid levels in a murine model
of a high-fructose diet
ABSTRACT
The increase in uric acid levels is becoming more pronounced, and the intake of foods rich in
purines or fructose directly influences this increase. The use of probiotics such as L. plantarum
has demonstrated potent effects in regulating uric acid levels; however, these effects vary
among strains. The objective of this study was to evaluate the effects of L. plantarum
supplementation over 12 weeks in a murine model of a high-fructose diet. Twenty-seven
female Wistar albino rats were randomly assigned to three groups (n=9): CTL, HFCS, and
PB+HFCS. Uric acid levels were measured at weeks 0 and 12, and data were analyzed using
Kruskal-Wallis and Dunn's tests. After 12 weeks, the HFCS group had a median uric acid level
of 6.44 mg/dL, the PB+HFCS group 6.34 mg/dL, and the CTL group 5.21 mg/dL, with no
significant differences between groups (p=0.051). Supplementation with this strain of L.
plantarum did not significantly reduce uric acid levels, as reported by other authors,
suggesting that antiuricemic activity differs among strains.
Keywords: Fructose, hyperuricemia, probiotics, gut microbiota, metabolism
License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International license.
pág. 1237
INTRODUCCIÓN
Muchas investigaciones se han centrado en los efectos del consumo de fructosa (FR) sobre los
niveles de glucemia, sin embargo, también se ha encontrado una relación con el incremento
del ácido úrico (AU). El consumo de altas cantidades de Jarabe de Maíz con Alto contenido de
Fructosa (JMAF) en alimentos y bebidas comerciales e convierte en ácido úrico como
subproducto del metabolismo hepático; si se produce demasiado ácido úrico y no se elimina
correctamente, se forman cristales que se depositan en el organismo, lo que conduce a la
hiperuricemia(Chien et al., 2022) el aumento de esta patología en los últimos años se estima
es de un 35%(Ebrahimpour-Koujan et al., 2020), y se considera a la fructosa (FR) el factor
responsable.
La FR se absorbe en el yeyuno, se transporta a los enterocitos por el transportador GLUT5, la
mayor parte de la FR absorbida en el intestino se metaboliza dentro del enterocito y se
convierte en glucosa antes de pasar a circulación y el hígado metaboliza la FR restante. Una
característica única del metabolismo de la FR es la síntesis de AU como subproducto; cuando
el ATP se agota el AMP se degrada hasta convertirse en hipoxantina y finalmente
transformarse en AU (Arnone et al., 2022). La FR que no se absorbe en el intestino delgado
llega al intestino grueso donde la microbiota intestinal estimula la producción de citocinas
proinflamatorias en las células de la mucosa (Herman & Birnbaum, 2021).
Considerando que muchos microorganismos metabolizan azúcares estructuralmente
diferentes, la ingesta excesiva de FR modifica la composición de la microbiota y establece un
estado de disbiosis (Aleman et al., 2021; Arnone et al., 2022; Staltner et al., 2023; Zhou et al.,
2023). Investigaciones recientes en diferentes modelos murinos han encontrado en los
probióticos un efecto terapéutico para mitigar la disbiosis inducida por FR(Yu et al., 2023).
Dentro de los microorganismos considerados probióticos Lactiplantibacillus plantarum (L.
INTRODUCCIÓN
Muchas investigaciones se han centrado en los efectos del consumo de fructosa (FR) sobre los
niveles de glucemia, sin embargo, también se ha encontrado una relación con el incremento
del ácido úrico (AU). El consumo de altas cantidades de Jarabe de Maíz con Alto contenido de
Fructosa (JMAF) en alimentos y bebidas comerciales e convierte en ácido úrico como
subproducto del metabolismo hepático; si se produce demasiado ácido úrico y no se elimina
correctamente, se forman cristales que se depositan en el organismo, lo que conduce a la
hiperuricemia(Chien et al., 2022) el aumento de esta patología en los últimos años se estima
es de un 35%(Ebrahimpour-Koujan et al., 2020), y se considera a la fructosa (FR) el factor
responsable.
La FR se absorbe en el yeyuno, se transporta a los enterocitos por el transportador GLUT5, la
mayor parte de la FR absorbida en el intestino se metaboliza dentro del enterocito y se
convierte en glucosa antes de pasar a circulación y el hígado metaboliza la FR restante. Una
característica única del metabolismo de la FR es la síntesis de AU como subproducto; cuando
el ATP se agota el AMP se degrada hasta convertirse en hipoxantina y finalmente
transformarse en AU (Arnone et al., 2022). La FR que no se absorbe en el intestino delgado
llega al intestino grueso donde la microbiota intestinal estimula la producción de citocinas
proinflamatorias en las células de la mucosa (Herman & Birnbaum, 2021).
Considerando que muchos microorganismos metabolizan azúcares estructuralmente
diferentes, la ingesta excesiva de FR modifica la composición de la microbiota y establece un
estado de disbiosis (Aleman et al., 2021; Arnone et al., 2022; Staltner et al., 2023; Zhou et al.,
2023). Investigaciones recientes en diferentes modelos murinos han encontrado en los
probióticos un efecto terapéutico para mitigar la disbiosis inducida por FR(Yu et al., 2023).
Dentro de los microorganismos considerados probióticos Lactiplantibacillus plantarum (L.
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plantarum) ha demostrado efectos positivos en la regulación de los niveles séricos de AU. Se
ha reportado que L. plantarum tiene el potencial efecto de aliviar la hiperuricemia mediante
diversos mecanismos: producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC), inhibición de la
síntesis de xantina oxidasa (XO), producción de enzimas que intervienen en el metabolismo
de las purinas y mejoran la excreción de AU (Deng et al., 2024; Zhao et al., 2022), degradación
de purinas y nucleósidos (Fu et al., 2024; Zou et al., 2024), regulación de transportadores de
ácido úrico (Chien et al., 2022; Lin et al., 2024; Ni et al., 2021; Zou et al., 2024), reducción de
la inflamación y el estrés oxidativo mediante la inhibición de vías proinflamatorias (Shi et al.,
2023) y promoviendo una mayor excreción intestinal y depuración renal de AU (Chien et al.,
2022; Nei et al., 2024); los diferentes mecanismos encontrados en L. plantarum varian acorde
a la cepa y su composición(Kaushik et al., 2009).
El objetivo de este estudio fue evaluar si la administración de L. plantarum (0.5 X108 UFC)
durante 12 semanas puede reducir los niveles de AU en un modelo murino de ratas con una
dieta alta en fructosa.
METODOLOGÍA
Se utilizaron 27 ratas albinas Wistar hembras con un peso promedio de 180 - 200g
procedentes de la Unidad de Producción, Cuidado y Experimentación Animal (UPCEA) de la
División Académica de Ciencias de la Salud (DACS) de la Universidad Juárez Autónoma de
Tabasco (UJAT). Los animales se mantuvieron en un periodo de adaptación de 2 semanas en
jaulas de acero inoxidable con alimento y agua a libre demanda con una temperatura
controlada de 22 ± 2°C y ciclos de luz-oscuridad de 12/12 h.
Las 27 ratas se dividieron aleatoriamente en tres grupos (n = 9): el grupo control (CTL) fueron
alimentadas con dieta estándar de la marca LabDiet 5001® y agua a libre demanda; el segundo
grupo experimental (JMAF) recibió la dieta estándar LabDiet 5001® y JMAF a libre demanda
plantarum) ha demostrado efectos positivos en la regulación de los niveles séricos de AU. Se
ha reportado que L. plantarum tiene el potencial efecto de aliviar la hiperuricemia mediante
diversos mecanismos: producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC), inhibición de la
síntesis de xantina oxidasa (XO), producción de enzimas que intervienen en el metabolismo
de las purinas y mejoran la excreción de AU (Deng et al., 2024; Zhao et al., 2022), degradación
de purinas y nucleósidos (Fu et al., 2024; Zou et al., 2024), regulación de transportadores de
ácido úrico (Chien et al., 2022; Lin et al., 2024; Ni et al., 2021; Zou et al., 2024), reducción de
la inflamación y el estrés oxidativo mediante la inhibición de vías proinflamatorias (Shi et al.,
2023) y promoviendo una mayor excreción intestinal y depuración renal de AU (Chien et al.,
2022; Nei et al., 2024); los diferentes mecanismos encontrados en L. plantarum varian acorde
a la cepa y su composición(Kaushik et al., 2009).
El objetivo de este estudio fue evaluar si la administración de L. plantarum (0.5 X108 UFC)
durante 12 semanas puede reducir los niveles de AU en un modelo murino de ratas con una
dieta alta en fructosa.
METODOLOGÍA
Se utilizaron 27 ratas albinas Wistar hembras con un peso promedio de 180 - 200g
procedentes de la Unidad de Producción, Cuidado y Experimentación Animal (UPCEA) de la
División Académica de Ciencias de la Salud (DACS) de la Universidad Juárez Autónoma de
Tabasco (UJAT). Los animales se mantuvieron en un periodo de adaptación de 2 semanas en
jaulas de acero inoxidable con alimento y agua a libre demanda con una temperatura
controlada de 22 ± 2°C y ciclos de luz-oscuridad de 12/12 h.
Las 27 ratas se dividieron aleatoriamente en tres grupos (n = 9): el grupo control (CTL) fueron
alimentadas con dieta estándar de la marca LabDiet 5001® y agua a libre demanda; el segundo
grupo experimental (JMAF) recibió la dieta estándar LabDiet 5001® y JMAF a libre demanda
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así mismo para asegurar el consumo se administró por vía oral gástrica una dosis diaria de 4
mL de JMAF mediante una sonda oral gástrica; el tercer grupo (LP+JMAF) se mantuvo en las
mismas condiciones que el grupo JMAF con la administración diaria por vía oral de 1 mL de la
cepa L. plantarum ajustada a 0.5 X108 UFC de la escala de McFarland. Los grupos se
mantuvieron bajo estas condiciones durante 12 semanas.
La cepa utilizada de L. plantarum fue aislada en el Laboratorio de Genómica Microbiana y
Biomedicina de la Universidad Juárez Autónoma de Tabasco y caracterizada por
espectrometría de masas tipo MALDI-TOF en el laboratorio de Bacteriología Médica de la
Escuela Nacional en Ciencias Biológicas del IPN.
Las determinaciones basales de AU se realizaron en dos tiempos: basal (semana 0) en 3
animales por grupo y final (semana12) en 6 animales por grupo. La obtención de muestra
sanguíneas para las determinaciones séricas de AU se realizó mediante punción cardiaca con
ayuno previo de cuatro horas en tres animales de cada grupo en cada determinación. Los
niveles séricos de ácido úrico se cuantificaron por el método enzimático utilizando el equipo
Mindray® modelo BA-88A, los resultados se informan como miligramos por decilitro (mg/dL).
Los datos obtenidos se expresaron como mediana (RIC), y se analizaron en el programa
estadístico GraphPad Prisma v9 mediante la prueba de Kruskal-Walis con comparaciones post
hoc de Dunn, con un nivel de confianza del 95%. Se consideraron estadísticamente
significativas las diferencias con p <0.05.
RESULTADOS
Al inicio del experimento (semana 0) no hubo diferencias significativas, los niveles basales de
AU fueron similares en los tres grupos. Lo que refleja condiciones homogéneas al inicio del
proyecto.
así mismo para asegurar el consumo se administró por vía oral gástrica una dosis diaria de 4
mL de JMAF mediante una sonda oral gástrica; el tercer grupo (LP+JMAF) se mantuvo en las
mismas condiciones que el grupo JMAF con la administración diaria por vía oral de 1 mL de la
cepa L. plantarum ajustada a 0.5 X108 UFC de la escala de McFarland. Los grupos se
mantuvieron bajo estas condiciones durante 12 semanas.
La cepa utilizada de L. plantarum fue aislada en el Laboratorio de Genómica Microbiana y
Biomedicina de la Universidad Juárez Autónoma de Tabasco y caracterizada por
espectrometría de masas tipo MALDI-TOF en el laboratorio de Bacteriología Médica de la
Escuela Nacional en Ciencias Biológicas del IPN.
Las determinaciones basales de AU se realizaron en dos tiempos: basal (semana 0) en 3
animales por grupo y final (semana12) en 6 animales por grupo. La obtención de muestra
sanguíneas para las determinaciones séricas de AU se realizó mediante punción cardiaca con
ayuno previo de cuatro horas en tres animales de cada grupo en cada determinación. Los
niveles séricos de ácido úrico se cuantificaron por el método enzimático utilizando el equipo
Mindray® modelo BA-88A, los resultados se informan como miligramos por decilitro (mg/dL).
Los datos obtenidos se expresaron como mediana (RIC), y se analizaron en el programa
estadístico GraphPad Prisma v9 mediante la prueba de Kruskal-Walis con comparaciones post
hoc de Dunn, con un nivel de confianza del 95%. Se consideraron estadísticamente
significativas las diferencias con p <0.05.
RESULTADOS
Al inicio del experimento (semana 0) no hubo diferencias significativas, los niveles basales de
AU fueron similares en los tres grupos. Lo que refleja condiciones homogéneas al inicio del
proyecto.
pág. 1240
Posterior a 12 semanas de tratamiento el grupo el grupo CTL mantuvo niveles estables con
una mediana de 5.21 mg/dL (RIC: 4.74-5.74), mientras tanto el grupo JMAF presentó los
niveles más altos de AU con una mediana de 6.43 mg/dL (RIC: 6.06-9.60), el grupo PB+JMAF
con una mediana de 6.34 mg/dL (RIC: 3.39-6.96).
El análisis estadístico no mostró diferencias significativas entre los grupos p=0.051 las
comparaciones post hoc de Dun tampoco alcanzaron diferencias significativas CTL vs PB+JMAF
(p=0.701), JMAF vs PB+JMAF (p=0.701); sin embargo la comparación del grupo CTL vs JMAF
(p=0.051) demostró una tendencia hacia la significancia que representa un incremento del
23% del grupo JMAF con respecto al grupo CTL sin embargo la significancia no alcanzada
puede deberse al tamaño de muestra reducido (n=6 por grupo).
Figura 1
Niveles séricos de ácido úrico (mg/dL) en los grupos CTL, JMAF y LP+JMAF. A) Determinaciones
basales (semana 0), n=3 por grupo; la línea indica la mediana. B) Determinaciones finales
(semana 12), n=6 por grupo; la caja representa el rango intercuartílico (Q1–Q3), la línea central
Posterior a 12 semanas de tratamiento el grupo el grupo CTL mantuvo niveles estables con
una mediana de 5.21 mg/dL (RIC: 4.74-5.74), mientras tanto el grupo JMAF presentó los
niveles más altos de AU con una mediana de 6.43 mg/dL (RIC: 6.06-9.60), el grupo PB+JMAF
con una mediana de 6.34 mg/dL (RIC: 3.39-6.96).
El análisis estadístico no mostró diferencias significativas entre los grupos p=0.051 las
comparaciones post hoc de Dun tampoco alcanzaron diferencias significativas CTL vs PB+JMAF
(p=0.701), JMAF vs PB+JMAF (p=0.701); sin embargo la comparación del grupo CTL vs JMAF
(p=0.051) demostró una tendencia hacia la significancia que representa un incremento del
23% del grupo JMAF con respecto al grupo CTL sin embargo la significancia no alcanzada
puede deberse al tamaño de muestra reducido (n=6 por grupo).
Figura 1
Niveles séricos de ácido úrico (mg/dL) en los grupos CTL, JMAF y LP+JMAF. A) Determinaciones
basales (semana 0), n=3 por grupo; la línea indica la mediana. B) Determinaciones finales
(semana 12), n=6 por grupo; la caja representa el rango intercuartílico (Q1–Q3), la línea central
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indica la mediana y los bigotes el valor mínimo y máximo. ns = no significativo (prueba de
Kruskal-Wallis con comparaciones post hoc de Dunn, p = 0.051)."
DISCUSIÓN
Los resultados mostraron que, aunque el grupo JMAF presento niveles de AU incrementados
un 23% más que en el grupo CTL (6.43 vs 5.21 mg/dL) y aunque es una tendencia, esta
diferencia no alcanzó la significancia estadística (p=0.051).
El aumento en los niveles de AU en el grupo JMAF es consistente con la evidencia previa que
señala a la fructosa como responsable directo del aumento en la hiperuricemia (Ebrahimpour-
Koujan et al., 2020), debido al metabolismo hepático de la fructosa, en la que el agotamiento
de ATP genera más AMP, que es degradado a hipoxantina y posteriormente convertido a AU
por acción de la xantina oxidasa (Arnone et al., 2022). Lo que concuerda con lo reportado por
Chien y colaboradores, quienes documentan el incremento significativo en los niveles de AU
en ratas Wistar sometidas a modelos experimentales de hiperuricemia, confirmando la
sensibilidad de este modelo para detectar alteraciones en el metabolismo del AU (Chien et al.,
2022).
En lo que respecta la acción probiótica de L. plantarum el grupo PB+JMAF presentó niveles
similares al grupo JMAF sin diferencias significativas lo que indica que la suplementación con
esta cepa de L. plantarum no logró revertir el incremento de AU inducido por dieta alta en
fructosa, este resultado contrasta con lo reportado en un estudio realizado con otras cepas
de L. plantarum que demostraron una reducción de la hiperuricemia al degradar nucleósidos
de purina por medio de hidrolasas específicas (Fu et al., 2024), mecanismo que podría no estar
presente en la cepa utilizada en este proyecto, en otro estudios realizado con una cepa de L.
plantarum X7022 los investigadores reportaron que L. plantarum X7022 tiene efectos
antiuricémicos mediados por la asimilación directa de purinas y la regulación de la microbiota
indica la mediana y los bigotes el valor mínimo y máximo. ns = no significativo (prueba de
Kruskal-Wallis con comparaciones post hoc de Dunn, p = 0.051)."
DISCUSIÓN
Los resultados mostraron que, aunque el grupo JMAF presento niveles de AU incrementados
un 23% más que en el grupo CTL (6.43 vs 5.21 mg/dL) y aunque es una tendencia, esta
diferencia no alcanzó la significancia estadística (p=0.051).
El aumento en los niveles de AU en el grupo JMAF es consistente con la evidencia previa que
señala a la fructosa como responsable directo del aumento en la hiperuricemia (Ebrahimpour-
Koujan et al., 2020), debido al metabolismo hepático de la fructosa, en la que el agotamiento
de ATP genera más AMP, que es degradado a hipoxantina y posteriormente convertido a AU
por acción de la xantina oxidasa (Arnone et al., 2022). Lo que concuerda con lo reportado por
Chien y colaboradores, quienes documentan el incremento significativo en los niveles de AU
en ratas Wistar sometidas a modelos experimentales de hiperuricemia, confirmando la
sensibilidad de este modelo para detectar alteraciones en el metabolismo del AU (Chien et al.,
2022).
En lo que respecta la acción probiótica de L. plantarum el grupo PB+JMAF presentó niveles
similares al grupo JMAF sin diferencias significativas lo que indica que la suplementación con
esta cepa de L. plantarum no logró revertir el incremento de AU inducido por dieta alta en
fructosa, este resultado contrasta con lo reportado en un estudio realizado con otras cepas
de L. plantarum que demostraron una reducción de la hiperuricemia al degradar nucleósidos
de purina por medio de hidrolasas específicas (Fu et al., 2024), mecanismo que podría no estar
presente en la cepa utilizada en este proyecto, en otro estudios realizado con una cepa de L.
plantarum X7022 los investigadores reportaron que L. plantarum X7022 tiene efectos
antiuricémicos mediados por la asimilación directa de purinas y la regulación de la microbiota
pág. 1242
intestinal, evidencia que sugiere que la actividad antiuricémica depende estrictamente de la
cepa (Zou et al., 2024).
La ausencia de efectos sobre los niveles de AU también podría explicarse por la falta de
actividad inhibitoria de la xantina oxidasa en esta cepa particular; se ha descubierto que la
reducción de AU por bacterias ácido lácticas ocurre a través de un mecanismo de ácidos grasos
de cadena corta que inhiben directamente a la xantina oxidasa (Ni et al., 2021), y se ha
demostró que L. plantarum LLY-606 redujo la hiperuricemia al modular la homeostasis
intestinal y la reducción de la inflamación (Shi et al., 2023). Otros autores mencionan que la
combinación de múltiples cepas probióticas mejora significativamente los niveles de AU en
comparación con sepas individuales, lo que sugiere que la combinación de probióticos podría
potenciar los efectos que se observaron en el presente estudio (Lin et al., 2024).
Entre las limitaciones del presente estudio se reconoce que el tamaño de muestro utilizado es
reducido que pudo haber limitado la significancia estadística, otros proyectos a futuro con un
tamaño de muestra mayor permitirá establecer mejor su papel en la regulación de AU.
CONCLUSIONES
La administración de L. plantarum en una dosis de 0.5 x108 UFC durante 12 semanas no redujo
de manera significativa los niveles séricos de ácido úrico en ratas Wistar con dieta alta en
fructosa. Si bien el grupo JMAF presento una tendencia hacia niveles más elevados de AU
respecto al grupo CTL, las diferencias entre los tres grupos no alcanzan la significancia
estadística lo que podría deberse al tamaño de muestra reducido.
Los resultados sugieren que el efecto de L. plantarum sobre el metabolismo del AU es
dependiente de la cepa, por lo que la cepa utilizada en este estudio podría carecer de los
mecanismos enzimáticos necesarios para degradar purinas o inhibir la xantina oxidasa de
manera efectiva. Se necesitan estudios con un tamaño de muestra mayor, un análisis de la
intestinal, evidencia que sugiere que la actividad antiuricémica depende estrictamente de la
cepa (Zou et al., 2024).
La ausencia de efectos sobre los niveles de AU también podría explicarse por la falta de
actividad inhibitoria de la xantina oxidasa en esta cepa particular; se ha descubierto que la
reducción de AU por bacterias ácido lácticas ocurre a través de un mecanismo de ácidos grasos
de cadena corta que inhiben directamente a la xantina oxidasa (Ni et al., 2021), y se ha
demostró que L. plantarum LLY-606 redujo la hiperuricemia al modular la homeostasis
intestinal y la reducción de la inflamación (Shi et al., 2023). Otros autores mencionan que la
combinación de múltiples cepas probióticas mejora significativamente los niveles de AU en
comparación con sepas individuales, lo que sugiere que la combinación de probióticos podría
potenciar los efectos que se observaron en el presente estudio (Lin et al., 2024).
Entre las limitaciones del presente estudio se reconoce que el tamaño de muestro utilizado es
reducido que pudo haber limitado la significancia estadística, otros proyectos a futuro con un
tamaño de muestra mayor permitirá establecer mejor su papel en la regulación de AU.
CONCLUSIONES
La administración de L. plantarum en una dosis de 0.5 x108 UFC durante 12 semanas no redujo
de manera significativa los niveles séricos de ácido úrico en ratas Wistar con dieta alta en
fructosa. Si bien el grupo JMAF presento una tendencia hacia niveles más elevados de AU
respecto al grupo CTL, las diferencias entre los tres grupos no alcanzan la significancia
estadística lo que podría deberse al tamaño de muestra reducido.
Los resultados sugieren que el efecto de L. plantarum sobre el metabolismo del AU es
dependiente de la cepa, por lo que la cepa utilizada en este estudio podría carecer de los
mecanismos enzimáticos necesarios para degradar purinas o inhibir la xantina oxidasa de
manera efectiva. Se necesitan estudios con un tamaño de muestra mayor, un análisis de la
pág. 1243
microbiota intestinal para determinar el potencial terapéutico de esta cepa especifica de L.
plantarum en el manejo de la hiperuricemia inducida por fructosa.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Aleman, J. O., Henderson, W. A., Walker, J. M., Ronning, A., Jones, D. R., Walter, P. J., Daniel, S.
G., Bittinger, K., Vaughan, R., MacArthur, R., Chen, K., Breslow, J. L., & Holt, P. R. (2021).
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e143. https://doi.org/10.1017/cts.2021.801
Arnone, D., Chabot, C., Heba, A. C., Kokten, T., Caron, B., Hansmannel, F., Dreumont, N.,
Ananthakrishnan, A. N., Quilliot, D., & Peyrin-Biroulet, L. (2022). Sugars and
Gastrointestinal Health. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 20(9), 1912-1924
e1917. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2021.12.011
Chien, C. Y., Chien, Y. J., Lin, Y. H., Lin, Y. H., Chan, S. T., Hu, W. C., Wu, H. F., Chiang, C. F., & Hsu,
C. L. (2022). Supplementation of Lactobacillus plantarum (TCI227) Prevented
Potassium-Oxonate-Induced Hyperuricemia in Rats. Nutrients, 14(22).
https://doi.org/10.3390/nu14224832
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glucomannan on gut microbiota from hyperuricemia subjects in vitro: fermentation
characteristics and inhibitory xanthine oxidase activity. Frontiers in Nutrition, 11,
1465940. https://doi.org/10.3389/fnut.2024.1465940
Ebrahimpour-Koujan, S., Saneei, P., Larijani, B., & Esmaillzadeh, A. (2020). Consumption of
sugar sweetened beverages and dietary fructose in relation to risk of gout and
hyperuricemia: a systematic review and meta-analysis. Critical Reviews in Food Science
and Nutrition, 60(1), 1-10. https://doi.org/10.1080/10408398.2018.1503155
microbiota intestinal para determinar el potencial terapéutico de esta cepa especifica de L.
plantarum en el manejo de la hiperuricemia inducida por fructosa.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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