Recepção: 09-02-2026
Aprovação: 15-03-2026
pág. 86
DOI: https://doi.org/10.61616/rvdc.v7i2.1542
Resistencia a la insulina asociada a comorbilidades en pacientes
atendidos en un laboratorio privado de Quito – Ecuador
Néstor Manuel Herrera Rocha
herrera-nestor3267@unesum.edu.ec
https://orcid.org/0009-0003-9849-233X
Universidad Estatal del Sur de Manabí
Eliana Maribel Champutiz Ortiz
champutiz-eliana4171@unesum.edu.ec
https://orcid.org/0000-0002-3705-9116
Universidad Estatal del Sur de Manabí
Universidad Central del Ecuador
RESUMEN
Actualmente, la resistencia a la insulina constituye un trastorno metabólico de relevancia
clínica debido a su relación con enfermedades metabólicas, incrementando el riesgo y
gravedad de patologías. El objetivo de esta investigación de tipo observacional, descriptiva y
transversal, fue determinar la asociación de resistencia a la insulina con comorbilidades en
pacientes de un laboratorio privado de Quito. Se analizaron parámetros clave para sugerir
posibles dislipidemias: lípidos; alteraciones de funcionalidad hepática: enzimas hepáticas y
renal: creatinina. Además, glucosa e insulina para estimar la resistencia a la insulina mediante
el índice HOMA-IR. Para el análisis estadístico se aplicó Chi-cuadrado y correlación de
Spearman, considerando un nivel de significancia estadística de p < 0,05. Se encontró una
prevalencia significativa de resistencia a la insulina y una asociación entre el índice HOMA-IR
e hipertrigliceridemia, con enzimas hepáticas y con creatinina altas. La asociación de HOMA-
IR en mujeres fue significativa. En relación al grupo etario, entre 45 – 64 años tuvo mayor
significancia. Se concluye que existe una asociación de la resistencia a la insulina y las
comorbilidades estudiadas, infiriendo la necesidad de recomendar el uso del índice HOMA-IR
como prueba de rutina, siendo útil para un diagnóstico precoz de posibles funciones
metabólicas alteradas.
Palabras clave: Dislipedemia, enfermedad renal, HOMA-IR, insulina, alteración hepática
Licencia
Este trabajo está bajo una licencia Creative Commons Attribution 4.0 International.
pág. 87
Insulin resistance associated with comorbidities in patients treated
in a private laboratory in Quito
ABSTRACT
The present studio aimed to determinate the association between insulin resistance and the
presence of comorbidities in patients treated at a private clinical laboratory In Quito, Ecuador.
An observational, cross- sectional, and analytical design was used, based on the analisis of
laboratory results that included glucose, insulin, lipid profile, liver enzymes, and renal function
markers. Insulin resistance was estimated using the HOMA-IR index. Descriptive statistics were
used to characterize the population, and inferential analisis was performed using Chi- square
tests, Spearman’s correlation, and logistic regression, considering a significance level of
p<0.05. The results showed a high prevalence of insulin resistance and a considerable
frequency of metabolic comorbidities, particularly renal and hepatic alterations. Significant
associations were identified between the HOMA-IR index and some biochemical parameters,
specifically triglycerides and liver enzimes, although these associations were of low
magnitude. Furthermore, it was observed that the association between insulin resistance and
comorbidities was not uniform across all cases, suggesting a multifactorial behavior. As a
conclusión, the insulin resistance is associated with the presence of metabolic comorbidities
in the studied population, it may constitute a useful marker for the early detection of metabolic
risk. However, Its interpretation should be carried out within a comprehensive approach that
considers multiple clinical and biochemical facto
Keywords: Dyslipidemia, glucose, HOMA index, liver disease, lipid profile
License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International license.
Insulin resistance associated with comorbidities in patients treated
in a private laboratory in Quito
ABSTRACT
The present studio aimed to determinate the association between insulin resistance and the
presence of comorbidities in patients treated at a private clinical laboratory In Quito, Ecuador.
An observational, cross- sectional, and analytical design was used, based on the analisis of
laboratory results that included glucose, insulin, lipid profile, liver enzymes, and renal function
markers. Insulin resistance was estimated using the HOMA-IR index. Descriptive statistics were
used to characterize the population, and inferential analisis was performed using Chi- square
tests, Spearman’s correlation, and logistic regression, considering a significance level of
p<0.05. The results showed a high prevalence of insulin resistance and a considerable
frequency of metabolic comorbidities, particularly renal and hepatic alterations. Significant
associations were identified between the HOMA-IR index and some biochemical parameters,
specifically triglycerides and liver enzimes, although these associations were of low
magnitude. Furthermore, it was observed that the association between insulin resistance and
comorbidities was not uniform across all cases, suggesting a multifactorial behavior. As a
conclusión, the insulin resistance is associated with the presence of metabolic comorbidities
in the studied population, it may constitute a useful marker for the early detection of metabolic
risk. However, Its interpretation should be carried out within a comprehensive approach that
considers multiple clinical and biochemical facto
Keywords: Dyslipidemia, glucose, HOMA index, liver disease, lipid profile
License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International license.
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INTRODUCCIÓN
La resistencia a la insulina es una alteración metabólica que se caracteriza por una baja
respuesta de los tejidos a la acción de la insulina, esto ocurre principalmente en el músculo
esquelético, el hígado y el tejido adiposo, aun cuando esta hormona circula en
concentraciones normales o elevadas. Esto resulta en una hiperinsulinemia compensatoria
causada por diversas enfermedades crónicas, incluyendo la diabetes mellitus tipo 2 y varias
comorbilidades clínicas (Mastrototaro, L & Roden, M, 2021; Barb, D, Repetto, E. M, Stokes, M.
E, Shankar, S. S, & Cusi, K, 2021).
Desde un enfoque molecular, la resistencia a la insulina se relaciona con defectos en la
señalización posreceptor de la insulina, inflamación crónica de bajo grado, estrés oxidativo,
acumulación de lípidos intracelulares y alteraciones mitocondriales. La activación anómala de
vías como PI3K/Akt y MAPK contribuye al deterioro progresivo de la sensibilidad insulínica,
especialmente en tejido adiposo, hepático y muscular (Zhao, X, y otros, 2023).
La resistencia a la insulina casi siempre se adquiere con el tiempo. La grasa visceral crece y se
deposita en sitios equivocados. La inactividad física la empeora. La mala alimentación
desestabiliza la acción de la insulina. Algunos medicamentos como corticoides y antipsicóticos
la intensifican. El sodio alto en la dieta la afecta. El exceso de glucosa resulta toxico. Los ácidos
grasos libres pueden dañar las células (Lee, S. H, Park, S. Y, & Choi, C. S, 2022).
Se presentan causas genéticas para formas más raras de resistencia insulínica. Síndromes
como la distrofia miotónica y la ataxia telangiectasia incluyen este problema. El síndrome de
Alstrom y la lipodistrofia también lo provocan. El ovario poliquístico se vincula con esta
condición. El tipo A surge por mutaciones en el receptor de insulina. El tipo B se produce por
anticuerpos que atacan a ese receptor. El defecto puede aparecer antes del receptor o en el
receptor o después de este en la vía de señalización (Park, S. Y, Gautier, J. F, & Chon, S, 2021).
INTRODUCCIÓN
La resistencia a la insulina es una alteración metabólica que se caracteriza por una baja
respuesta de los tejidos a la acción de la insulina, esto ocurre principalmente en el músculo
esquelético, el hígado y el tejido adiposo, aun cuando esta hormona circula en
concentraciones normales o elevadas. Esto resulta en una hiperinsulinemia compensatoria
causada por diversas enfermedades crónicas, incluyendo la diabetes mellitus tipo 2 y varias
comorbilidades clínicas (Mastrototaro, L & Roden, M, 2021; Barb, D, Repetto, E. M, Stokes, M.
E, Shankar, S. S, & Cusi, K, 2021).
Desde un enfoque molecular, la resistencia a la insulina se relaciona con defectos en la
señalización posreceptor de la insulina, inflamación crónica de bajo grado, estrés oxidativo,
acumulación de lípidos intracelulares y alteraciones mitocondriales. La activación anómala de
vías como PI3K/Akt y MAPK contribuye al deterioro progresivo de la sensibilidad insulínica,
especialmente en tejido adiposo, hepático y muscular (Zhao, X, y otros, 2023).
La resistencia a la insulina casi siempre se adquiere con el tiempo. La grasa visceral crece y se
deposita en sitios equivocados. La inactividad física la empeora. La mala alimentación
desestabiliza la acción de la insulina. Algunos medicamentos como corticoides y antipsicóticos
la intensifican. El sodio alto en la dieta la afecta. El exceso de glucosa resulta toxico. Los ácidos
grasos libres pueden dañar las células (Lee, S. H, Park, S. Y, & Choi, C. S, 2022).
Se presentan causas genéticas para formas más raras de resistencia insulínica. Síndromes
como la distrofia miotónica y la ataxia telangiectasia incluyen este problema. El síndrome de
Alstrom y la lipodistrofia también lo provocan. El ovario poliquístico se vincula con esta
condición. El tipo A surge por mutaciones en el receptor de insulina. El tipo B se produce por
anticuerpos que atacan a ese receptor. El defecto puede aparecer antes del receptor o en el
receptor o después de este en la vía de señalización (Park, S. Y, Gautier, J. F, & Chon, S, 2021).
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A nivel mundial, la resistencia a la insulina se considera como uno de los problemas más
importantes en la salud a nivel público ya que varios estudios epidemiológicos recientes
estiman una prevalencia global aproximada de 26,5% en la población adulta, aunque esta
puede variar entre regiones y alcanzar cifras más altas en países con elevada prevalencia de
obesidad y síndrome metabólico, especialmente en América Latina (Brosolo, G, y otros, 2022).
En Ecuador, se ha reportado una prevalencia estimada de resistencia a la insulina del 28% en
adultos, con mayor incidencia en mujeres y en personas que presentan obesidad abdominal.
Se ha visto una limitación en la información disponible acerca de la asociación específica entre
resistencia a la insulina y comorbilidades como la dislipidemia, la enfermedad hepática y la
enfermedad renal en el contexto clínico local y complicaciones crónicas subyacentes
(Camacho Chadan, 2025; Al-Mhanna, S. B, y otros, 2024). Esta limitación evidencia la
necesidad de desarrollar investigaciones basadas en datos reales provenientes de entornos
diagnósticos, que permitan caracterizar adecuadamente estos vínculos y aportar al diseño de
estrategias clínicas personalizadas, principalmente en estas patologías poco estudiadas
cuando a la asociación con la resistencia a la insulina se trata, de allí este estudio busca
establecer la asociación entre resistencia a la insulina con comorbilidades metabólicas poco
estudiadas (Sinha, S & Haque, M, 2022).
La resistencia a la insulina ha sido asociada con diversas alteraciones metabólicas, con limitada
evidencia sobre su desarrollo y cómo patologías como la dislipidemia, enfermedad hepática y
la enfermedad renal crónica, influyen directamente sobre esta. Las estadísticas mostradas en
este estudio son similares a las evidenciadas en estas guías (de Boer, Khunti, Sadusky, & Tuttle,
2022; Al-Mhanna, S. B, y otros, 2024). La falta de claridad dificulta el entendimiento integral
de los mecanismos fisiopatológicos involucrados así como reduce la posibilidad de la
identificación oportuna de factores de riesgo, afectado ostensiblemente la prevención y el
A nivel mundial, la resistencia a la insulina se considera como uno de los problemas más
importantes en la salud a nivel público ya que varios estudios epidemiológicos recientes
estiman una prevalencia global aproximada de 26,5% en la población adulta, aunque esta
puede variar entre regiones y alcanzar cifras más altas en países con elevada prevalencia de
obesidad y síndrome metabólico, especialmente en América Latina (Brosolo, G, y otros, 2022).
En Ecuador, se ha reportado una prevalencia estimada de resistencia a la insulina del 28% en
adultos, con mayor incidencia en mujeres y en personas que presentan obesidad abdominal.
Se ha visto una limitación en la información disponible acerca de la asociación específica entre
resistencia a la insulina y comorbilidades como la dislipidemia, la enfermedad hepática y la
enfermedad renal en el contexto clínico local y complicaciones crónicas subyacentes
(Camacho Chadan, 2025; Al-Mhanna, S. B, y otros, 2024). Esta limitación evidencia la
necesidad de desarrollar investigaciones basadas en datos reales provenientes de entornos
diagnósticos, que permitan caracterizar adecuadamente estos vínculos y aportar al diseño de
estrategias clínicas personalizadas, principalmente en estas patologías poco estudiadas
cuando a la asociación con la resistencia a la insulina se trata, de allí este estudio busca
establecer la asociación entre resistencia a la insulina con comorbilidades metabólicas poco
estudiadas (Sinha, S & Haque, M, 2022).
La resistencia a la insulina ha sido asociada con diversas alteraciones metabólicas, con limitada
evidencia sobre su desarrollo y cómo patologías como la dislipidemia, enfermedad hepática y
la enfermedad renal crónica, influyen directamente sobre esta. Las estadísticas mostradas en
este estudio son similares a las evidenciadas en estas guías (de Boer, Khunti, Sadusky, & Tuttle,
2022; Al-Mhanna, S. B, y otros, 2024). La falta de claridad dificulta el entendimiento integral
de los mecanismos fisiopatológicos involucrados así como reduce la posibilidad de la
identificación oportuna de factores de riesgo, afectado ostensiblemente la prevención y el
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manejo de alteraciones metabólicas y cardiovasculares en ciertos tipos de poblaciones
(Brosolo, G, y otros, 2022).
Existen condiciones altamente estudiadas por su frecuente asociación con la resistencia a la
insulina y otras que no, pero se ha visto una relación no determinante, y pueden actuar como
factores causales de este trastorno. Entre estas se hallan la dislipidemia, la enfermedad
hepática y la enfermedad renal (Nakashima, A, Kato, K, Ohkido, I, & Yokoo, T, 2021).
La obesidad, especialmente la obesidad visceral, es el principal factor predisponente para el
desarrollo de resistencia a la insulina. La acumulación de tejido adiposo disfuncional genera
un microambiente inflamatorio crónico mediado por citocinas como TNF-α, IL-6 y MCP-1, las
cuales interfieren con la señalización de la insulina. La liberación de ácidos grasos libres en
exceso desde el tejido adiposo visceral incrementa la lipotoxicidad hepática y muscular
exacerbando la resistencia periférica (Gołacki, J, Matuszek, M, & Matyjaszek-Matuszek, B,
2022; Goldberg, R, 2020).
La resistencia a la insulina también ha sido identificada como un factor central en la patogenia
de la insuficiencia renal crónica, tanto en pacientes diabéticos como no diabéticos. La
exposición prolongada a niveles elevados de insulina y glucosa, junto con la inflamación
sistémica, favorece el daño glomerular y la fibrosis renal. Además, en pacientes en diálisis
peritoneal, la insulina administrada intraperitonealmente puede inducir hiperglucemia, así
como hiperlipidemia, exacerbando la progresión de la enfermedad renal (Lambie, M, y otros,
2021).
Por otra parte, el síndrome metabólico, que incluye obesidad central, hipertensión,
hiperglucemia y dislipidemia, representa una constelación clínica directamente vinculada a la
resistencia a la insulina, y es reconocido como un importante predictor de complicaciones
cardiovasculares y renales. El abordaje temprano de la resistencia a la insulina mediante
manejo de alteraciones metabólicas y cardiovasculares en ciertos tipos de poblaciones
(Brosolo, G, y otros, 2022).
Existen condiciones altamente estudiadas por su frecuente asociación con la resistencia a la
insulina y otras que no, pero se ha visto una relación no determinante, y pueden actuar como
factores causales de este trastorno. Entre estas se hallan la dislipidemia, la enfermedad
hepática y la enfermedad renal (Nakashima, A, Kato, K, Ohkido, I, & Yokoo, T, 2021).
La obesidad, especialmente la obesidad visceral, es el principal factor predisponente para el
desarrollo de resistencia a la insulina. La acumulación de tejido adiposo disfuncional genera
un microambiente inflamatorio crónico mediado por citocinas como TNF-α, IL-6 y MCP-1, las
cuales interfieren con la señalización de la insulina. La liberación de ácidos grasos libres en
exceso desde el tejido adiposo visceral incrementa la lipotoxicidad hepática y muscular
exacerbando la resistencia periférica (Gołacki, J, Matuszek, M, & Matyjaszek-Matuszek, B,
2022; Goldberg, R, 2020).
La resistencia a la insulina también ha sido identificada como un factor central en la patogenia
de la insuficiencia renal crónica, tanto en pacientes diabéticos como no diabéticos. La
exposición prolongada a niveles elevados de insulina y glucosa, junto con la inflamación
sistémica, favorece el daño glomerular y la fibrosis renal. Además, en pacientes en diálisis
peritoneal, la insulina administrada intraperitonealmente puede inducir hiperglucemia, así
como hiperlipidemia, exacerbando la progresión de la enfermedad renal (Lambie, M, y otros,
2021).
Por otra parte, el síndrome metabólico, que incluye obesidad central, hipertensión,
hiperglucemia y dislipidemia, representa una constelación clínica directamente vinculada a la
resistencia a la insulina, y es reconocido como un importante predictor de complicaciones
cardiovasculares y renales. El abordaje temprano de la resistencia a la insulina mediante
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estrategias integrales, incluyendo cambios en el estilo de vida y uso de agentes sensibilizantes,
resulta esencial para frenar la progresión de estas comorbilidades (Gołacki, J, Matuszek, M, &
Matyjaszek-Matuszek, B, 2022).
Entender estas asociaciones aclaran el contexto de los efectos sistémicos de la insulina sobre
los procesos fisiológicos, que incluyen el metabolismo lipídico, la acumulación de grasa en el
hígado, la inflamación crónica de bajo grado y afectación de la función renal. En conjunto,
estos mecanismos contribuyen de manera progresiva al deterioro de la salud, tanto a nivel
metabólico como a nivel cardiovascular, empeorando la condición inicial.
Con lo mencionado, la detección oportuna de la resistencia a la insulina como predictor en el
diagnóstico del paciente de disfunción metabólica, es de alta relevancia, facilitando así la
prevención y por ende un mejor manejo de las condiciones relacionadas. El uso de registros
analíticos en laboratorios clínicos es una herramienta clave para investigar la relación entre la
resistencia a la insulina y otras alteraciones metabólicas ofreciendo una perspectiva más
completa del perfil de riesgo metabólico del paciente (Brosolo, G, y otros, 2022).
A pesar de su importancia clínica, en muchos contextos locales la resistencia a la insulina no
logra detectarse de manera oportuna, especialmente en pacientes que acuden a laboratorios
clínicos para evaluaciones analíticas de control, ya que se considera que no es una necesidad
sanitaria relevante, sino solo bajo ciertas condiciones de salud, y menos aún, se considera
prueba de rutina (Camacho Chadan, 2025).
Esta situación evidencia la necesidad de investigar la presencia de resistencia a la insulina en
esta población, con el fin de conocer su frecuencia y su relación con ciertas comorbilidades.
La generación de esta información permitirá establecer una asociación certera entre
comorbilidades que permita fortalecer la detección temprana, contribuir al diagnóstico
estrategias integrales, incluyendo cambios en el estilo de vida y uso de agentes sensibilizantes,
resulta esencial para frenar la progresión de estas comorbilidades (Gołacki, J, Matuszek, M, &
Matyjaszek-Matuszek, B, 2022).
Entender estas asociaciones aclaran el contexto de los efectos sistémicos de la insulina sobre
los procesos fisiológicos, que incluyen el metabolismo lipídico, la acumulación de grasa en el
hígado, la inflamación crónica de bajo grado y afectación de la función renal. En conjunto,
estos mecanismos contribuyen de manera progresiva al deterioro de la salud, tanto a nivel
metabólico como a nivel cardiovascular, empeorando la condición inicial.
Con lo mencionado, la detección oportuna de la resistencia a la insulina como predictor en el
diagnóstico del paciente de disfunción metabólica, es de alta relevancia, facilitando así la
prevención y por ende un mejor manejo de las condiciones relacionadas. El uso de registros
analíticos en laboratorios clínicos es una herramienta clave para investigar la relación entre la
resistencia a la insulina y otras alteraciones metabólicas ofreciendo una perspectiva más
completa del perfil de riesgo metabólico del paciente (Brosolo, G, y otros, 2022).
A pesar de su importancia clínica, en muchos contextos locales la resistencia a la insulina no
logra detectarse de manera oportuna, especialmente en pacientes que acuden a laboratorios
clínicos para evaluaciones analíticas de control, ya que se considera que no es una necesidad
sanitaria relevante, sino solo bajo ciertas condiciones de salud, y menos aún, se considera
prueba de rutina (Camacho Chadan, 2025).
Esta situación evidencia la necesidad de investigar la presencia de resistencia a la insulina en
esta población, con el fin de conocer su frecuencia y su relación con ciertas comorbilidades.
La generación de esta información permitirá establecer una asociación certera entre
comorbilidades que permita fortalecer la detección temprana, contribuir al diagnóstico
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oportuno y apoyar el seguimiento clínico de los pacientes que presentan factores de riesgo
(Abbas, Q, y otros, 2023).
La resistencia a la insulina puede evaluarse mediante el modelo homeostático de resistencia
a la insulina (HOMA-IR), que se calcula a partir de los niveles de glucosa plasmática en ayunas
e insulina inmunorreactiva (IRI). La puntuación del modelo homeostático (HOMA),
ampliamente utilizada en la investigación clínica, proporciona una estimación de la resistencia
basal a la insulina (HOMA-IR) y la función de las células β (HOMA-%B). Esta evaluación se basa
en un modelo matemático que utiliza los niveles de glucosa e insulina en ayunas para predecir
la respuesta esperada de las células β y la resistencia a la insulina (Zeng, P, Cai, X, Yu, X, Huang,
L, & Chen, X, 2023).
En un laboratorio privado de Quito se realizan diariamente pruebas rutinarias que incluyen
determinaciones hormonales y bioquímicas de insulina, glucosa, úrea, enzimas hepáticas,
creatinina y perfil lipídico, las cuales podrían aportar información valiosa para identificar la
presencia de resistencia a la insulina y su relación con otras alteraciones metabólicas. Sin
embargo, es escasa las investigaciones a nivel local que describan con claridad la frecuencia
de esta condición ni su asociación con comorbilidades como dislipidemia, alteraciones
hepáticas y daño renal en los pacientes atendidos en este tipo de instituciones.
METODOLOGÍA
El presente estudio adoptó un enfoque cuantitativo, basado en la recolección y análisis de
datos numéricos obtenidos mediante pruebas bioquímicas y registros clínicos. El diseño fue
de tipo observacional, lo que implicó que no se manipularon las variables independientes ni
se aplicó intervención alguna sobre los participantes, sino que se observó y analizó el
fenómeno tal como ocurrió en la población de estudio.
No se aplicó ninguna técnica de muestreo, ya que se seleccionaron únicamente a todos los
oportuno y apoyar el seguimiento clínico de los pacientes que presentan factores de riesgo
(Abbas, Q, y otros, 2023).
La resistencia a la insulina puede evaluarse mediante el modelo homeostático de resistencia
a la insulina (HOMA-IR), que se calcula a partir de los niveles de glucosa plasmática en ayunas
e insulina inmunorreactiva (IRI). La puntuación del modelo homeostático (HOMA),
ampliamente utilizada en la investigación clínica, proporciona una estimación de la resistencia
basal a la insulina (HOMA-IR) y la función de las células β (HOMA-%B). Esta evaluación se basa
en un modelo matemático que utiliza los niveles de glucosa e insulina en ayunas para predecir
la respuesta esperada de las células β y la resistencia a la insulina (Zeng, P, Cai, X, Yu, X, Huang,
L, & Chen, X, 2023).
En un laboratorio privado de Quito se realizan diariamente pruebas rutinarias que incluyen
determinaciones hormonales y bioquímicas de insulina, glucosa, úrea, enzimas hepáticas,
creatinina y perfil lipídico, las cuales podrían aportar información valiosa para identificar la
presencia de resistencia a la insulina y su relación con otras alteraciones metabólicas. Sin
embargo, es escasa las investigaciones a nivel local que describan con claridad la frecuencia
de esta condición ni su asociación con comorbilidades como dislipidemia, alteraciones
hepáticas y daño renal en los pacientes atendidos en este tipo de instituciones.
METODOLOGÍA
El presente estudio adoptó un enfoque cuantitativo, basado en la recolección y análisis de
datos numéricos obtenidos mediante pruebas bioquímicas y registros clínicos. El diseño fue
de tipo observacional, lo que implicó que no se manipularon las variables independientes ni
se aplicó intervención alguna sobre los participantes, sino que se observó y analizó el
fenómeno tal como ocurrió en la población de estudio.
No se aplicó ninguna técnica de muestreo, ya que se seleccionaron únicamente a todos los
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pacientes que acudieron voluntariamente al laboratorio durante el período de recolección de
datos y cumplieron con los criterios de selección. Esta técnica se justificó por la accesibilidad
directa a los resultados de los pacientes y por las condiciones prácticas del entorno clínico. La
muestra total fue de 225 resultados que cumplieron los criterios de inclusión: los registros
completos de pacientes, incluyendo pacientes de todas las edades y ambos sexos. Se
excluyeron embarazadas, diagnísticos previos de Diabetes mellitus tipo 2 y aquellos con
tratamiento que influyan en la insulina.
El análisis de los registros fue realizado exclusivamente por el investigador principal del
estudio, quien contó con la debida autorización para el acceso y uso ético de los datos. Solo
se emplearon datos anonimizados que no comprometieron la identidad ni la privacidad de los
pacientes. No se requirió ayuno ni intervención alguna por parte de los participantes, ya que
el estudio fue de carácter descriptivo observacional a través del uso de registros informáticos.
El análisis de los datos se realizó mediante estadística descriptiva e inferencial utilizando
software especializado. Inicialmente, se caracterizó la población mediante medidas de
tendencia central y dispersión para variables cuantitativas, y frecuencias y porcentajes para
variables cualitativas, previa evaluación de la normalidad. Se determinó la prevalencia de
resistencia a la insulina (según el índice HOMA-IR) y la frecuencia de comorbilidades. Para el
análisis inferencial, se evaluó la asociación entre resistencia a la insulina y comorbilidades
mediante la prueba de Chi-cuadrado, y la relación entre variables continuas mediante el
coeficiente de Spearman. Finalmente, se aplicó regresión logística binaria para estimar la
magnitud de la asociación, ajustando por edad y sexo, con un nivel de significancia de p < 0,05.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
El análisis estadístico fue realizado en dos fases. Primero, se realizó un análisis aplicando
estadística descriptiva con la que se caracterizó la distribución de los datos, recurriendo a
pacientes que acudieron voluntariamente al laboratorio durante el período de recolección de
datos y cumplieron con los criterios de selección. Esta técnica se justificó por la accesibilidad
directa a los resultados de los pacientes y por las condiciones prácticas del entorno clínico. La
muestra total fue de 225 resultados que cumplieron los criterios de inclusión: los registros
completos de pacientes, incluyendo pacientes de todas las edades y ambos sexos. Se
excluyeron embarazadas, diagnísticos previos de Diabetes mellitus tipo 2 y aquellos con
tratamiento que influyan en la insulina.
El análisis de los registros fue realizado exclusivamente por el investigador principal del
estudio, quien contó con la debida autorización para el acceso y uso ético de los datos. Solo
se emplearon datos anonimizados que no comprometieron la identidad ni la privacidad de los
pacientes. No se requirió ayuno ni intervención alguna por parte de los participantes, ya que
el estudio fue de carácter descriptivo observacional a través del uso de registros informáticos.
El análisis de los datos se realizó mediante estadística descriptiva e inferencial utilizando
software especializado. Inicialmente, se caracterizó la población mediante medidas de
tendencia central y dispersión para variables cuantitativas, y frecuencias y porcentajes para
variables cualitativas, previa evaluación de la normalidad. Se determinó la prevalencia de
resistencia a la insulina (según el índice HOMA-IR) y la frecuencia de comorbilidades. Para el
análisis inferencial, se evaluó la asociación entre resistencia a la insulina y comorbilidades
mediante la prueba de Chi-cuadrado, y la relación entre variables continuas mediante el
coeficiente de Spearman. Finalmente, se aplicó regresión logística binaria para estimar la
magnitud de la asociación, ajustando por edad y sexo, con un nivel de significancia de p < 0,05.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
El análisis estadístico fue realizado en dos fases. Primero, se realizó un análisis aplicando
estadística descriptiva con la que se caracterizó la distribución de los datos, recurriendo a
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medidas de tendencia central y dispersión (media, mediana, desviación estándar y rango
intercuartílico), lo que admitió identificar una alta dispersión de datos en las variables
establecidas.
Posterior a ello, se analizó la normalidad de la distribución aplicando la prueba de Kolmogorov-
Smirnov. Se evidenció que los datos no siguieron una distribución normal (p < 0,05),
conjuntamente presentaban dispersión considerable y posibles valores atípicos.
Con estos hallazgos, se seleccionó el uso de pruebas estadíticas no paramétricas. Para
establecer la asociación entre la resistencia a la insulina y las comorbilidades, se empleó el
coeficiente de correlación de Spearman (Rho), una prueba estadística de elección para
variables con distribución no normal y/o presencia de valores extremos. Se consideró un nivel
de significancia estadística de p < 0,05.
Conforme el desarrollo del estudio, se presentan los resultados para el cumplimiento del
siguiente objetivo específico, sobre la prevalencia a la resistencia a la insulina, en términos
generales, en la población estudiada. Estos resultados son mostrados en la tabla 1.
Es posible observar una prevalencia muy alta, independientemente de las comorbilidades
presentes en la población atendida, que es del 68,8%, esto indica una frecuencia elevada en
la alteración de la sensibilidad insulínica en esta población.
Asimismo, se analizó la frecuencia de comorbilidades, dentor del cumplimiento del segundo
objetivo, que busca estableces la frecuencia de comorbilidades. En la tabla 2, se observa esta
frecuencia.
La frecuencia más alta encontrada es la alteración renal con un 41,8%, luego la alteración
hepática con un 37,8% y por último, la dislipidemia con un 23,6%. Esto evidencia claramente
la importancia de la carga de la enfermedad metabólica analizada.
Por último, se expone la relación existente entre el índice HOMA de resistencia a la insulina y
medidas de tendencia central y dispersión (media, mediana, desviación estándar y rango
intercuartílico), lo que admitió identificar una alta dispersión de datos en las variables
establecidas.
Posterior a ello, se analizó la normalidad de la distribución aplicando la prueba de Kolmogorov-
Smirnov. Se evidenció que los datos no siguieron una distribución normal (p < 0,05),
conjuntamente presentaban dispersión considerable y posibles valores atípicos.
Con estos hallazgos, se seleccionó el uso de pruebas estadíticas no paramétricas. Para
establecer la asociación entre la resistencia a la insulina y las comorbilidades, se empleó el
coeficiente de correlación de Spearman (Rho), una prueba estadística de elección para
variables con distribución no normal y/o presencia de valores extremos. Se consideró un nivel
de significancia estadística de p < 0,05.
Conforme el desarrollo del estudio, se presentan los resultados para el cumplimiento del
siguiente objetivo específico, sobre la prevalencia a la resistencia a la insulina, en términos
generales, en la población estudiada. Estos resultados son mostrados en la tabla 1.
Es posible observar una prevalencia muy alta, independientemente de las comorbilidades
presentes en la población atendida, que es del 68,8%, esto indica una frecuencia elevada en
la alteración de la sensibilidad insulínica en esta población.
Asimismo, se analizó la frecuencia de comorbilidades, dentor del cumplimiento del segundo
objetivo, que busca estableces la frecuencia de comorbilidades. En la tabla 2, se observa esta
frecuencia.
La frecuencia más alta encontrada es la alteración renal con un 41,8%, luego la alteración
hepática con un 37,8% y por último, la dislipidemia con un 23,6%. Esto evidencia claramente
la importancia de la carga de la enfermedad metabólica analizada.
Por último, se expone la relación existente entre el índice HOMA de resistencia a la insulina y
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las variables bioquímicas definidas en el estudio, a fin de cumplir con el objetivo 3. Este
resultado se puede observar en la tabla 3.
La tabla 3 representa la asociación estadística existente (o no) entre el índice HOMA-IR y las
alteraciones bioquímicas determinadas para evaluación de comorbilidades propias del
estudio, considerando adicionalmente, variables demográficas de control como sexo y edad,
en cumplimiento con el objetivo específico 3.
Con respecto a las dislipidemias, los pacientes con valores elevados de HOMA-IR presentaron
más frecuencia de alteraciones lipídicas frente a aquellos con valores normales del índice
HOMA-IR. La hipertrigliceridemia fue la alteración lipídica que presentó el 57,5 % de los
individuos con resistencia a la insulina, mientras que la hipercolesterolemia y la baja del HDL
se observaron en menor porcentaje: 51,3 % y 55,0 % de los casos, respectivamente. Las tres
asociaciones fueron estadísticamente significativas (p < 0,05), evidenciando la existencia de
una relación directa entre la resistencia a la insulina y un perfil lipídico, con características
aterogénicas.
En pacientes con alteraciones renales y HOMA-IR elevado presentaron una mayor frecuencia
de elevación en la creatinina sérica (33,8 %) frente a la población con HOMA-IR normal (11,3
%), esto indica una asociación significativa (p = 0,002). Lo que sugiere una posible relación
entre la insulinorresistencia y el compromiso de la función renal, que claramente coincide con
la evidencia que representa alteraciones microvasculares y metabólicas asociadas a estos
estados de resistencia insulínica.
También, las alteraciones hepáticas presentaron una asociación significativa con la RI. Se
evidenció la elevación de las enzimas hepáticas TGO/TGP en 48,8 % de los pacientes con
HOMA-IR elevado, y sólo en el 17,5 % de los pacientes con valores normales mostraron estas
alteraciones (p < 0,001). Estos hallazgos respaldan la relación entre RI y daño hepatocelular,
las variables bioquímicas definidas en el estudio, a fin de cumplir con el objetivo 3. Este
resultado se puede observar en la tabla 3.
La tabla 3 representa la asociación estadística existente (o no) entre el índice HOMA-IR y las
alteraciones bioquímicas determinadas para evaluación de comorbilidades propias del
estudio, considerando adicionalmente, variables demográficas de control como sexo y edad,
en cumplimiento con el objetivo específico 3.
Con respecto a las dislipidemias, los pacientes con valores elevados de HOMA-IR presentaron
más frecuencia de alteraciones lipídicas frente a aquellos con valores normales del índice
HOMA-IR. La hipertrigliceridemia fue la alteración lipídica que presentó el 57,5 % de los
individuos con resistencia a la insulina, mientras que la hipercolesterolemia y la baja del HDL
se observaron en menor porcentaje: 51,3 % y 55,0 % de los casos, respectivamente. Las tres
asociaciones fueron estadísticamente significativas (p < 0,05), evidenciando la existencia de
una relación directa entre la resistencia a la insulina y un perfil lipídico, con características
aterogénicas.
En pacientes con alteraciones renales y HOMA-IR elevado presentaron una mayor frecuencia
de elevación en la creatinina sérica (33,8 %) frente a la población con HOMA-IR normal (11,3
%), esto indica una asociación significativa (p = 0,002). Lo que sugiere una posible relación
entre la insulinorresistencia y el compromiso de la función renal, que claramente coincide con
la evidencia que representa alteraciones microvasculares y metabólicas asociadas a estos
estados de resistencia insulínica.
También, las alteraciones hepáticas presentaron una asociación significativa con la RI. Se
evidenció la elevación de las enzimas hepáticas TGO/TGP en 48,8 % de los pacientes con
HOMA-IR elevado, y sólo en el 17,5 % de los pacientes con valores normales mostraron estas
alteraciones (p < 0,001). Estos hallazgos respaldan la relación entre RI y daño hepatocelular,